随着人们生活水平提高,健康意识逐渐增强,功能性食品行业得到了快速发展。与此同时,关于膳食营养与健康的研究也不断深入。锌是人体必需的膳食营养元素,但机体自身不能合成,需要从膳食中摄取来满足生命活动的需要。目前,世界上存在一些缺锌人口,他们可能是很少摄入富含膳食锌的食物,或是摄入以富含锌吸收抑制剂的食物为主。机体锌离子稳态与生殖健康密切相关,包括精子发育、排卵、胎儿发育和分娩等过程。对于处于孕期的女性,机体锌水平不足会导致胎儿先天畸形率增加,生长缓慢,胎盘生长受损等问题,膳食补锌可以明显缓解症状,但深入的分子机制仍不清楚。因此,通过对锌离子影响雌性生殖的分子机制进行探究,能够为有关生殖疾病的病人日常膳食和生殖调节提供指导,也能够为相关功能性食品的研发提供一定的理论支持。果蝇是遗传学和发育生物学中重要的模式生物之一,与哺乳动物排卵方式基本相似,因此果蝇卵巢模型被用于生殖调控机制的研究。此外,果蝇模型也非常适合用于膳食营养调控和微量金属代谢领域的研究。锌转运蛋白ZIP家族（Slc39A）和Zn T家族（Slc30A）共同维持细胞内锌稳态,且具有保守性。锌转运蛋白Catsup定位于高尔基体,与哺乳动物Zip7具有功能同源性。Catsup突变引起雌性卵巢管数量减少,卵子产量下降,导致生殖障碍,但具体的分子机制仍不清楚。本课题分别在雌性果蝇脂肪体和卵巢中特异调控Catsup表达,观察对生殖能力的影响,并深入机制探索。本课题的主要研究结果如下:（1）脂肪体中特异性敲低Catsup（Catsup RNAi）导致产蛋能力显著下降。机制研究发现Catsup RNAi引起胶原蛋白和Notch蛋白在脂肪体异常积累,造成分泌障碍,阻碍其从脂肪体转运到卵巢,导致卵原区胶原蛋白和Notch蛋白不足;此外,Catsup RNAi也会降低卵原区DE-Cadherin表达水平,影响卵原区生殖干细胞维持。通过遗传手段调控Catsup RNAi导致的细胞内锌异常或膳食水平减锌能够明显挽救生殖障碍。（2）卵巢中特异性敲低Catsup导致产蛋下降,卵巢形态异常,卵原区顶端主要由生殖干细胞、端丝细胞和帽细胞组成的微环境（niche）结构受到损伤。进一步研究发现Catsup RNAi引起卵原区生殖干细胞数目、端丝细胞数目和帽细胞数目减少;此外,卵巢结构维持相关的胶原蛋白、Notch蛋白和DE-Cadherin蛋白表达水平显著降低。通过遗传手段调控Catsup RNAi导致的细胞内锌异常或膳食水平补锌能够明显挽救生殖障碍。综上,我们利用果蝇卵巢作为模型系统探究锌离子转运蛋白Catsup调控雌性生殖的分子机制。本课题分别探索脂肪体和卵巢中Catsup影响雌性生殖的分子机制,该工作能够完善人们对锌离子影响雌性生殖的理解,能够为未来功能性食品、保健食品的开发奠定一定基础。