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癌细胞侵润转移是乳腺癌患者死亡率较高的主要原因,是肿瘤恶化的关键环节。癌细胞侵润过程涉及细胞与周围微环境间相互作用,包括基质降解、毛细血管形成等过程。基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases, MMPs)能够辅助癌细胞侵袭和转移,它是一类多效性蛋白水解酶家族,参与降解多种胞外基质成分、参与毛细血管形成。其中,MMP-9对癌症发展起重要的调节作用,近几年受到人们广泛关注,是研制抑制癌细胞侵润转移药物的作用位点。CD147作为基质金属蛋白酶诱导因子,对其表达具有促进作用。CD147也能作为受体与CypA结合,共同参与调节CD147下游信号、诱导免疫细胞发生趋化反应,直接参与癌细胞侵润转移。在很多癌细胞中同时高水平表达CD147和CypA。因此,抑制癌细胞CypA、CD147表达也是研制抗癌细胞侵润转移药物的另一作用位点。本文分别从MMP-9、CD147和CypA三个癌细胞侵润和转移的关键环节入手,检测蜂毒肽对乳腺癌细胞MCF-7侵润和转移的影响：首先,通过Transwell侵袭实验检测了蜂毒肽对乳腺癌细胞MCF-7侵袭的抑制作用。一定浓度范围内,蜂毒肽浓度越高聚碳酸酯膜下层细胞着色面积越小,表明蜂毒肽能够抑制MCF-7细胞侵袭,并且具有浓度依赖性。其次,通过流式细胞术、RT-PCR和ELISA实验检测了蜂毒肽对MCF-7细胞中CD147、MMP-9表达的作用。结果表明蜂毒肽能够抑制MCF-7细胞中CD147以及MMP-9表达。最后,通过ELISA实验检测了Raw264.7细胞中CypA的表达。结果呈现蜂毒肽浓度依赖性抑制巨噬细胞表达CypA。研究证实,蜂毒肽能直接抑制巨噬细胞表达CypA。蜂毒肽能抑制乳腺癌细胞MCF-7表达CD147和MMP-9,阻碍MCF-7细胞侵袭,并具有浓度依赖性。实验结果为寻找蜂毒肽抗癌作用靶点、探索蜂毒肽抗癌作用机制提供实验依据。