目的：1通过观察大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤后骨骼肌组织变化情况探讨骨骼肌缺血再灌注损伤的作用机制，为临床预防和治疗骨骼肌缺血再灌注损伤提供理论依据；2通过观察大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤中远隔肾脏中组织间粘附分子-1的表达情况，探讨骨骼肌缺血再灌注损伤引起远隔肾损伤的作用机制，并为临床预防和治疗骨骼肌缺血再灌注损伤肾损伤提供理论依据。缺血再灌注(ischemia reperfusion, IR)是临床工作中经常遇到的一种现象。Mccord在1985年就对缺血再灌注的概念进行了较为全面的定义，并得到了广泛的认同。缺血再灌注损伤在临床上多发生于断肢再植、运动损伤及创伤、骨筋膜间隙综合征、动脉栓塞取栓后、应用止血带时间过长后等等，是指由于各种原因引起的机体组织或器官低血液灌注甚至无血液灌注一定时间后，血液灌注恢复的过程。由于组织器官缺血缺氧引起的损伤及血液灌注恢复后组织器官的功能和结构不但不能得到恢复，反而加重其损伤的现象称为缺血再灌注损伤。骨骼肌被认为是四肢中对缺血最敏感的组织。而且由于缺血再灌注损伤在发生缺血再灌注的组织器官可发生，远隔的器官也因为氧自由基释放、中性粒细胞激活以及炎性细胞因子的释放等机制被被损伤，所以严重的骨骼肌缺血再灌注损伤可致肢体坏死、截肢、其他器官的功能衰竭甚至死亡，因此对骨骼肌缺血再灌注损伤的作用机理、临床预防、治疗的研究有着深远的临床意义。近年来，对于缺血再灌注损伤作用机制，众多学者已做了大量的研究，随着研究的逐渐深入，氧自由基、钙超载、无复流现象及中性粒细胞的作用等逐渐为人们所接受。本实验期望通过对骨骼肌缺血再灌注损伤引发的远隔肾组织中ICAM-1的表达情况的观察，探讨骨骼肌缺血再灌注损伤引发远隔肾损伤的相关作用机制。方法：选择健康清洁级成年SD大鼠27只，体重150-200g，随机分成两组：①对照组（n=14）：常规麻醉7小时后处死取材；②实验组（n=13）按照1ml/100g腹腔注射3%戊巴比妥钠常规麻醉后，阻断带阻断右后肢血流3小时，松解阻断再灌注4小时后取材。取骨骼肌组织采用HE染色，石蜡切片后光镜下观察组织形态的改变，取右肾组织，石蜡切片后免疫组织化学染色，观察ICAM-1在肾组织的表达情况；阳性细胞采用专业图像分析软件Image-Pro Plus6.0测定平均光密度值。用统计学软件SPSS13.0进行数据分析。统计学方法采用t检验，检验水准取P＜0.05。结果：1骨骼肌组织HE染色结果：对照组：骨骼肌组织形态学正常；实验组：肌纤维排列紊乱，肌细胞肿胀明显，细胞间隙明显增宽，间质明显水肿，间质毛细血管扩张充血，炎性细胞浸润明显，部分肌纤维溶解、坏死。2免疫组织化学染色结果：对照组肾组织形态结构正常，肾小球细胞内ICAM-1弱阳性表达，肾小管上皮细胞内ICAM-1阳性表达；对照组肾小球及肾小管上皮细胞明显肿胀，间质水肿，可见肾小管上皮细胞部分变性，凋亡，炎性细胞浸润，肾小球及肾小管上皮细胞内ICAM-1强阳性表达。实验组免疫阳性细胞的平均光密度值为（0.02520.0016）,对照组免疫阳性细胞的平均光密度值为（0.015810.0013）。同对照组相比较，实验组明显大于对照组平均光密度值，结果显示有显著性差异（P<0.05）。结论：1在本实验所设定的条件下，原位骨骼肌组织确实发生了缺血、缺氧及其它病理性改变；2骨骼肌缺血再灌注损伤确实引起了肾脏的损伤；3骨骼肌缺血再灌注后肾组织中ICAM-1表达的增加提示ICAM-1参与了骨骼肌缺血再灌注肾损伤；4本实验中并未发现明显肾小管管型的存在,不排除与骨骼肌缺血时间或再灌注时间较短有关的可能；5本实验中可见局部中性粒细胞浸润及部分细胞内细胞核固缩、凋亡，提示中性粒细胞及细胞凋亡在骨骼肌缺血再灌注损伤中发挥作用；6骨骼肌缺血再灌注肾损伤的具体作用机制仍有待进一步研究。