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bFGF是神经营养因子,具有多种生物活性,可促进神经元的存活及突起生长,对神经起保护作用。为了探讨bFGF对大鼠脑出血后脑损伤的保护机制,本课题从以下三个方面进行研究。1.bFGF对脑出血大鼠神经细胞凋亡的作用目的:观察bFGF对大鼠脑出血后神经细胞凋亡的影响。方法:采用脑内注射含有肝素的胶原酶Ⅶ建立大鼠脑出血模型,脑出血模型建立成功的54只大鼠分为模型组、NS对照组和bFGF治疗组,每组又分为1d、3d、7d三个时间点。bFGF组按8μg/kg剂量肌肉注射,1次/d;NS对照组肌肉注射等剂量的NS;模型组不作任何干预。各组分别于相应时间点取脑组织,然后应用TUNEL法测定大鼠出血侧大脑皮层、海马神经细胞凋亡数目。结果:①3d时bFGF治疗组的大脑皮层神经细胞凋亡数比NS对照组减少(P＜0.05)。②7d时bFGF治疗组的大脑皮层神经细胞凋亡数比NS对照组明显减少(P＜0.01)。③7d时bFGF治疗组的海马神经细胞凋亡数比NS对照组减少(P＜0.05)。结论:bFGF可抑制脑出血后神经细胞凋亡,减少大鼠脑出血后神经细胞的凋亡。2.bFGF对脑出血大鼠血肿周围大脑皮层和出血侧海马Bax及Bcl-2基因表达的调节目的:观察bFGF对大鼠脑出血后血肿周围大脑皮层和出血侧海马Bax、Bcl-2基因表达的影响,探讨bFGF对神经细胞凋亡的调控。方法:采用脑内注射含有肝素的胶原酶Ⅶ建立大鼠脑出血模型,脑出血模型建立成功的72只大鼠分为模型组、NS对照组和bFGF治疗组,每组又分为1d、3d、7d三个时间点。取血肿周围大脑皮层和出血侧海马,采用RT-PCR检测凋亡调控基因Bax mRNA,Bcl-2 mRNA的表达。结果:①血肿周围大脑皮层Bax mRNA表达:干预后3d,7d,bFGF治疗组血肿周围大脑皮层Bax mRNA表达比NS对照组明显减少(3d,P＜0.05;7d,P＜0.01)。②血肿周围大脑皮层Bcl-2 mRNA表达:干预后3d,7d,bFGF治疗组血肿周围大脑皮层Bcl-2 mRNA表达比NS对照组明显增高(3d,P＜0.05;7d,P＜0.01)。③出血侧海马Bax mRNA表达:干预后3d,7d,bFGF治疗组出血侧海马Bax mRNA表达比NS对照组明显减少(3d,7d,均P＜0.05)。④出血侧海马Bcl-2 mRNA表达:干预后3d,7d,bFGF治疗组出血侧海马Bcl-2 mRNA表达比NS对照组明显增多(3d,7d,均P＜0.05)。结论:bFGF能调节凋亡相关基因,提高大鼠脑出血后大脑皮层和海马Bcl-2 mRNA的表达,降低Bax mRNA的表达。3.bFGF对脑出血大鼠血肿周围大脑皮层和出血侧海马组织SOB活力和MDA含量的影响目的:观察bFGF对大鼠脑出血后血肿周围大脑皮层和出血侧海马SOD、MDA的影响。方法:建立大鼠脑出血模型,脑出血模型建立成功的90只大鼠分为模型组、NS对照组和bFGF治疗组,每组又分为1d、3d、7d三个时间点。然后检测各组血肿周围大脑皮层和出血侧海马中SOD活力和MDA含量。结果:①bFGF治疗组与NS对照组相比,3d和7d时血肿周围大脑皮层SOD活力均增高(P＜0.05),而3d和7d时血肿周围大脑皮层MDA含量均下降(P＜0.05);②bFGF治疗组与NS对照组相比,7d时出血侧海马SOD活力增高(P＜0.05),而7d时出血侧海马MDA含量下降(P＜0.05)。结论:bFGF能提高大鼠脑出血后大脑皮层和海马SOD活力,降低MDA含量。