背景:　　胃癌是人类最常见的恶性肿瘤之一，为我国消化道恶性肿瘤第2位，好发年龄为50岁以上，男女发病率之比为2∶1，在全球范围内位列肿瘤相关死因的第2位。胃癌的病因尚不明确，但与下列因素有关:地域环境、饮食生活因素、HP感染、慢性疾患和癌前病变、遗传和基因。治疗上主要以手术切除为主，为目前治愈胃癌的唯一方法。胃癌的预后与病理分期、组织类型、病灶部位、生物学行为及治疗措施密切相关。根据大宗报告，实行规范化治疗的Ⅰ期胃癌5年生存率为82-95％，Ⅱ期为55％，Ⅲ期为15-30％，Ⅳ期仅为2％。早期诊断胃癌是提高胃癌5年生存率的关键。　　肿瘤相关性贫血:肿瘤患者在其疾病的发展过程中以及治疗过程中发生的贫血。其一，肿瘤细胞本身促使红细胞寿命缩短，同时也影响免疫系统，刺激细胞因子(TNF，IL，IFN-γ)进而减少EPO的生成，减少铁的利用，抑制BFU-E（红系爆式集落形成单位），CFU-E（红系集落形成单位）导致贫血;其二，肿瘤放化疗引起骨髓抑制及肾毒性造成红细胞系损伤。肿瘤相关性贫血常导致患者乏力、情绪低落、眩晕、睡眠差、记忆力减退、活动能力减退、注意力下降等，这与肿瘤或肿瘤相关治疗密切相关，一直影响患者的生活质量。　　EPO:人体中的促红细胞生成素是由肾皮质肾小管周围间质细胞和肝脏分泌的一种激素样物质，能够促进红细胞生成。EPO是调节红细胞生成的调控因子之一。在胚胎时期，促红细胞生成素主要由肝脏产生，到成人时期，90％是由肾皮质肾小管周围间质细胞产生，10％是肝脏产生[1口]。肾小管周围间质细胞对组织缺氧十分的敏感，氧分压降低会刺激肾和肝脏合成更多的EPO，使血液中的EPO浓度增加。当红细胞数量能够维持人体正常氧分压所需时，EPO合成减少，红细胞数量产生变慢。　　TNF-α:肿瘤坏死因子α是由活化的巨噬细胞和单核细胞分泌的一种生物活性细胞因子，主要介导抗肿瘤和调节机体的免疫功能，也参与机体的炎症病变和疾病的发生与发展[2]。适量的TNF-α对机体有保护作用，但过量的TNF-α会促进肿瘤的生长和转移，引起机体发热、休克、组织器官出血性坏死、恶液质等[3][4]。　　IL-6:白细胞介素-6是指活化的T细胞和成纤维细胞或局部巨噬细胞产生的细胞因子。生物学效应多种多样，既可参与机体免疫应答的调节，也是参与炎症反应和一系列病理生理过程的重要介质，研究表明，在肿瘤细胞增殖、浸润的过程中，可以伴随大量内源性IL-6的产生。　　目前对胃癌肿瘤相关性贫血的具体机制仍不清楚，但有研究认为细胞因子（TNF-α、IL-6）在肿瘤相关性贫血发生发展过程中起着重要作用[5]。　　目的:　　探讨胃癌肿瘤相关性贫血与临床病理特征的相关性，并且分析胃癌肿瘤相关性贫血的可能机制　　方法:　　随机选取2012年9月-2014年9月的在温州医科大学附属第一医院胃肠外科住院治疗的病理证实为胃癌的患者102例，健康体检者53例作为对照组，收集胃癌患者的临床病理资料，分析其与胃癌贫血的关系，应用放射免疫分析法检测血清EPO、TNF-α和IL-6水平，分析胃癌组和对照组、胃癌组中贫血患者和胃癌组中无贫血患者血清EPO、TNF-α和IL-6的相关性。　　结果:　　胃癌的大小、大体类型和分期与贫血的发生有统计学意义（P＜0.05）;胃癌组患者血清TNF-α和IL-6水平均高于对照组P＜0.05);胃癌中贫血者血清TNF-α和IL-6水平均高于胃癌中无贫血者（P＜0.05）;EPO水平在胃癌贫血组中偏高，与胃癌无贫血组相比无统计学差异（P＞0.05）;TNF-α与EPO呈负相关（r=-0.932，P＜0.01)，TNF-α和IL-6呈正相关（r=0.914，P=0.01）。　　结论:　　胃癌患者肿块越大、分期越晚及呈浸润型生长则贫血发生率更高，TNF-α、IL-6和EPO在胃癌肿瘤相关型贫血的发生中起重要作用。