【摘 要】
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脑缺血后,常会出现出血转化的现象,这属于急性脑梗死后自然病程的一部分。其发生原因主要是由于溶栓治疗后血脑屏障结构（如内皮细胞）破坏,再灌注损伤以及溶栓治疗后的影响。严重的出血转化被认为是脑梗死患者死亡的重要原因之一。目前,有关的研究机制及其报道很多,其中血脑屏障损伤被认为是出血转化关键的病理过程,在很大程度上导致出血性转化和脑缺血的预后不良。研究发现,急性脑梗死后,血脑屏障被破坏,MAPK信号通路
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脑缺血后,常会出现出血转化的现象,这属于急性脑梗死后自然病程的一部分。其发生原因主要是由于溶栓治疗后血脑屏障结构（如内皮细胞）破坏,再灌注损伤以及溶栓治疗后的影响。严重的出血转化被认为是脑梗死患者死亡的重要原因之一。目前,有关的研究机制及其报道很多,其中血脑屏障损伤被认为是出血转化关键的病理过程,在很大程度上导致出血性转化和脑缺血的预后不良。研究发现,急性脑梗死后,血脑屏障被破坏,MAPK信号通路被激活,相关基因的转录被促进,进而导致出血性转化的发生;toll样受体-2是一种细胞表面蛋白,可以与其他toll样受体家族成员形成异源二聚体,以识别源自微生物的保守分子,作用于神经胶质细胞分泌的炎症因子和促炎介质,参与脑部创伤后的一系列炎症反应,进一步扩大脑损伤并影响中下部的炎症因子的联合作用;基质金属蛋白酶-9是一类基质金属蛋白酶,是急性缺血性脑损伤中研究最广泛的酶,通过降解细胞外基质的成分而损害血脑屏障的完整性,于脑缺血后其表达迅速上调,在血脑屏障的蛋白水解中起关键作用。目的:探讨小鼠大脑中动脉栓塞延迟开通后,toll样受体-2、细胞外信号调节激酶-1/2及基质金属蛋白酶-9的变化及其在出血转化中的可能机制。方法:采用线栓法制作C57BL/6J小鼠脑中动脉栓塞延迟开通出血转化模型:C57BL/6J雄性小鼠共40只,随机分为假手术组和缺血组。缺血3h后,于再灌注2h,6h,12h和24h的不同时间点,检测小鼠大脑缺血区toll样受体-2、细胞外信号调节激酶-1/2及基质金属蛋白酶-9蛋白的表达。并在延迟开通再灌注24h时,对小鼠的神经功能进行评分（28分）,用TTC染色法测定小鼠脑梗死体积,干湿重法测定大脑水含量,用分光光度计测定血红蛋白含量。结果:在脑缺血3h再灌注24h时,与假手术组相比,缺血组神经功能评分（P<0.001）,脑梗死体积增大（P<0.001）,脑组织水含量程度加重（P<0.01）,血红蛋白含量上升（P<0.05）;脑缺血3h再灌注8h、12h及24h小时后,小鼠大脑皮层TLR2的表达水平有升高趋势（P<0.05,P<0.01,P<0.05）;脑缺血3h再灌注2h、8h及12h小时后,p-ERK1/2/ERK1/2的表达水平均升高（P<0.001,P<0.01,P<0.01）;脑缺血3h再灌注8h小时,MMP-9的表达水平均上升（P<0.05）。结论:在小鼠大脑中动脉栓塞延迟开通后,TLR2,ERK1/2及MMP-9在不同时间点表达水平的变化趋势是一致的,都呈上升的趋势。并且ERK1/2于2h时开始上升,是最早开始上升的蛋白;随后在8h处TLR2和MMP-9开始上升,TLR2在12小时处达到峰值,24小时后开始下降。再灌注8h时三种蛋白都发生了变化,提示了在此时间点,三种蛋白可能存在相互关系。在小鼠大脑中动脉栓塞延迟开通的过程中,伴随着小鼠脑组织水含量上升,不同程度的出血转化和神经功能损伤。
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