目的:本实验通过观察中药复方益糖康对糖尿病大鼠视网膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）与色素上皮衍生因子（PEDF）表达的影响,探讨中药复方益糖康对糖尿病大鼠视网膜的作用机制。材料与方法:80只雄性SD大鼠,随机选取20只作为空白对照组,予普食、充足饮水饲养,其余60只予高脂饲料喂养。以腹腔注射链脲佐菌素（STZ）溶液,小剂量、多次诱导的方法复制2型糖尿病大鼠模型,并按血糖随机分为三组进行不同干预,中药组大鼠给予中药复方益糖康9.45ml/kg灌胃,西药组大鼠给予135mg/kg灌胃,模型组及空白对照组给予相同体积生理盐水灌胃,每日一次,灌胃12周。并于造模前及造模后第4、8、12周检测血糖和体重,于12周末进行取材。采用HE染色法对视网膜组织进行染色并观察组织形态;使用透射电镜观察各组大鼠视网膜超微结构变化;运用Western Blot技术检测大鼠视网膜组织VEGF、PEDF蛋白的表达情况。结果:1.实验大鼠一般情况:空白对照组大鼠精神状态良好、饮食进水情况正常,皮毛光亮柔顺;造模后模型组、中药组、西药组大鼠出现消瘦,饮水量剧增,小便量明显增加且有“烂苹果”味道,同时出现精神萎靡不振,行动较为迟缓或情绪激动易激怒,毛色枯黄,进食情况也略下降,眼球颜色加深且突出,给予中药复方益糖康和羟苯磺酸钙干预后与模型组相比较,上述症状均出现不同程度的改变。2.体重检测结果显示,造模前所有大鼠体重均呈增长趋势,与空白对照组相比较,其余三组给予高脂饲养,大鼠体重均显著增加（P<0.01）;造模后,空白对照组大鼠体重整体仍呈逐渐增加趋势,其余三组大鼠体重较前相比均呈迅速下降趋势。给予药物干预第4、8、12周,与模型组相比较,中药组大鼠体重有所增加且下降趋势出现明显平缓,差异有统计学意义（P<0.01）。3.FBG检测结果显示,造模前大鼠血糖均在正常范围内;造模后,与空白对照组相比较,其余三组大鼠FBG显著升高,差异有统计学意义（P<0.01）;给予药物干预后第4、8、12周,与空白对照组相比较,其余三组大鼠FBG仍显著升高;但与模型组相比较,中药组大鼠FBG则显著降低（P<0.01）。4.HE染色结果显示,空白对照组大鼠视网膜组织形态未见异常,各层细胞规则排列,层次清晰,结构排列整齐紧密。外核层、内核层、神经节细胞层的细胞核染色清晰。与空白对照组相比较,模型组大鼠视网膜细胞排列紊乱、结构呈现疏松状态,厚度变薄,每层细胞数量减少,尤以外核层变化明显,细胞出现空泡、水肿等一系列病理改变。与模型组相比较,中药组与西药组大鼠视网膜组织状态均得到改善,各层细胞排列相对规则,视网膜厚度均有增加,用药后明显状态得到改善,神经节细胞数量也呈现增长趋势,周细胞线粒体肿胀情况亦减轻。5.透射电镜下观察结果显示,空白对照组视网膜超微结构未见明显异常改变:毛细血管基底膜完整且连续,外核层、内核层及神经节细胞层的细胞核清晰且大而圆,胞质内细胞器整齐排列,细胞间有紧密连接。与空白对照组相比较,其余三组大鼠视网膜均出现结构性改变:毛细血管基底膜有所增厚且不完整,内皮细胞出现水肿,向血管腔内呈指状突起,细胞内线粒体肿胀,嵴脱落并可见空泡样变改变,外核层、内核层细胞排列出现紊乱,细胞核增大;与模型组相比较,中药组与西药组大鼠的视网膜超微结构均得到一定程度的改善,毛细血管基底膜增厚程度减轻,内皮细胞水肿及线粒体肿胀状态缓解,外核层、内核层细胞排列也相对规则整齐,细胞间紧密连接未见明显减少。6.Western blot检测结果显示,与空白对照组相比较,其余三组大鼠视网膜组织中VEGF水平明显升高,PEDF水平均降低,且差异均有统计学意义（P<0.01）;且随DM病程延长,模型组大鼠视网膜VEGF蛋白表达量呈逐渐增加趋势,PEDF蛋白表达量则逐渐降低,差异具有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比较,中药组和西药组大鼠视网膜组织中VEGF表达水平均显著下降,而PEDF蛋白的表达水平明显上升,差异具有统计学意义（P<0.01）;与西药组相比较,中药组VEGF、PEDF蛋白表达均无统计学差异（P>0.05）。结论:1.本实验采用的高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方式以建立2型糖尿病大鼠模型,并进一步诱导DR大鼠模型,结果证明造模成功后的大鼠一般情况、体重血糖、以及视网膜组织形态变化都符合糖尿病视网膜病变大鼠模型的评估标准,使用该方法复制糖尿病视网膜病变动物模型成功。2.中药复方益糖康可以改善糖尿病大鼠的体重和血糖情况。3.中药复方益糖康可以改善糖尿病大鼠视网膜病变的损伤程度。4.中药复方益糖康对糖尿病大鼠视网膜的保护作用是通过下调VEGF、上调PEDF的表达来实现的。