【摘 要】
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S-腺苷高半胱氨酸水解酶(SAHH)广泛存在于包括肝脏在内的许多组织中。它可逆地催化S-腺苷高半胱氨酸(SAH)水解生成高半胱氨酸(Hcy)和腺苷(Ado),在体内甲基循环的稳态中发挥着重要作用。肝脏是糖脂代谢的控制中心。糖异生作用障碍和胰岛素抵抗异常是2型糖尿病发生的重要原因。SAHH是否在肝脏内产生葡萄糖和胰岛素敏感性中起作用尚不完全清楚。在本研究中,我们发现SAHH的特异性抑制剂S-腺苷高半
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S-腺苷高半胱氨酸水解酶(SAHH)广泛存在于包括肝脏在内的许多组织中。它可逆地催化S-腺苷高半胱氨酸(SAH)水解生成高半胱氨酸(Hcy)和腺苷(Ado),在体内甲基循环的稳态中发挥着重要作用。肝脏是糖脂代谢的控制中心。糖异生作用障碍和胰岛素抵抗异常是2型糖尿病发生的重要原因。SAHH是否在肝脏内产生葡萄糖和胰岛素敏感性中起作用尚不完全清楚。在本研究中,我们发现SAHH的特异性抑制剂S-腺苷高半胱氨酸水解酶抑制剂(DAA)降低了肝细胞的HGP,增加了胰岛素的敏感性。同时,DAA通过抑制G6Pase、PEPCK和CREB的表达,抑制肝脏葡萄糖的生成。本研究表明,抑制SAHH是治疗肥胖和2型糖尿病高血糖的一种新的潜在策略。
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