【摘 要】
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目的:研究硫化氢对顺铂导致的肝脏损伤的影响,及其发挥肝细胞保护作用的分子机制。方法:以NaHS为硫化氢供体,小鼠按5.6mg/kg每日连续腹腔注射,第4天时单次腹腔注射顺铂(12mg/
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目的:研究硫化氢对顺铂导致的肝脏损伤的影响,及其发挥肝细胞保护作用的分子机制。方法:以NaHS为硫化氢供体,小鼠按5.6mg/kg每日连续腹腔注射,第4天时单次腹腔注射顺铂(12mg/kg)制备顺铂肝损模型,再连续给予NaHS 4天。利用试剂盒检测肝脏ALT水平；利用实时荧光定量PCR法检测SOD、GSH、CAT和iNOS等氧化应激指标,检测IL-lβ、F4/80、IL-4、IL-10等炎症因子指标;利用HE染色观察肝组织细胞形态变化:利用荧光探针及流式细胞技术检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS),利用TUNEL染色观察细胞凋亡。结果:顺铂给药后能够显著降低小鼠肝脏重量,而NaHS治疗后能显著缓解小鼠肝重降低,同时抑制了因顺铂给药导致的ALT的升高。顺铂给药后显著抑制抗氧化酶CAT的表达,同时显著增加促进氧化损伤的iNOS的表达,在NaHS治疗后能显著促进CAT酶的表达,抑制iNOS表达,同时能够显著上调抗氧化酶SOD的表达;TUNEL染色结果显示顺铂给药后能显著诱导肝细胞发生凋亡,而NaHS能抑制顺铂诱导的肝细胞凋亡;ROS流式检测结果显示,顺铂能显著增加肝细胞L02中ROS的水平,而NaHS预处理后能显著抑制ROS的水平;进一步我们发现顺铂给药后能显著促进肝脏中巨噬细胞标志物F4/80的mRNA表达,而NaHS能显著抑制F4/80的表达;此外NaHS能够显著抑制顺铂给药组小鼠肝脏中促炎因子IL-1β的mRNA的表达,同时增加顺铂处理组小鼠肝脏中抗炎因子IL-4和IL-10 mRNA的表达。结论:硫化氢供体NaHS能够显著抑制化疗药顺铂导致的肝脏损伤,主要机制是NaHS通过缓解氧化应激和炎症反应发挥肝细胞的保护作用。
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