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目的在成年SD雄性大鼠上,经颧骨下缘入路,行眶下神经缩窄术,建立大鼠三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TGN)模型,应用行为学和全细胞膜片钳技术,比较三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)对正常大鼠和TGN模型大鼠的三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)神经元上电压门控性钙离子通道(voltage-gated calcium channel,VGCC)的作用途径。方法在建立大鼠三叉神经分支眶下神经(infraorbital nerve,ION)慢性缩窄环术(chronic constriction injury,CCI)模型的基础上,采用机械刺激(Von Frey hair)的方法,筛选出动物模型组和正常对照组(各25只),急性分离培养两组大鼠TG神经元,运用全细胞膜片钳技术,记录灌流ATP及P2X、P2Y受体的激动剂和拮抗剂前后VGCC电流的变化,分析ATP对VGCC的作用途径。结果1.正常对照组数据表明,ATP对VGCC电流有可逆的抑制作用,抑制率约为(14.38±1.1)％(n=7,P<0.05)；P2X受体激动剂αβ-meATP能够显著抑制VGCC电流,抑制率约为(14.29±1.54)％(n=6,P<0.05);P2Y受体激动剂2.MeSADP对VGCC电流无明显作用(n=7,P>0.05).2.CCI-ION模型组数据表明,ATP对VGCC电流有可逆的抑制作用,抑制率约为(33.08±3.96)％(n=8, P<0.01);P2X受体激动剂αβ-meATP能够显著抑制VGCC电流,抑制率约为(25.22±5.02)％(n=6,P<0.01):P2X受体拮抗剂TNP-ATP可以拮抗αβ-meATP对VGCC电流的抑制作用(n=13)；P2Y受体激动剂2-MeSADP能够抑制VGCC电流,抑制率约为(11.08±1.41)%(n=6,P<0.05)。3.与正常对照组相比,在模型组ATP和αβ-meATP对VGCC的抑制率增大(P<0.05),且激动P2Y受体亦能部分抑制VGCC。结论P2X受体介导ATP对正常大鼠和TGN模型大鼠的TG神经元上VGCC的抑制,且对模型大鼠TG神经元上VGCC抑制程度更大；在正常大鼠,P2Y受体不参与介导ATP对TG神经元上VGCC的抑制作用,但参与对TGN模型大鼠的TG神经元上VGCC的抑制作用。提示,P2X和P2Y受体可能与TGN发生有关。