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热应激严重影响家禽养殖业的生产,显著降低产肉和产蛋性能。对热应激抗性遗传机制进行分子水平的解析,有助于采用分子育种技术从根本上提高家禽品种的抗性能力,从遗传的角度培育出抗热应激和高产的优质品种或品系,从根本上降低热应激对宿主的影响。本研究利用商业开产蛋鸡进行35℃急性的热应激处理3h,借助高通量测序手段检测肝脏组织miRNA和mRNA的表达变化,鉴定热应激诱导的分子调控通路,解析宿主应对热应激在肝脏组织所发生的一系列的生物学变化。研究结果如下:(1)基于肝脏热应激条件下的转录组测序,鉴定出932个差异表达基因(p value<0.01,FDR<0.1 and fold change>1.5),其中339个基因显著上调表达,593个基因显著下调表达。(2)热应激处理诱导热休克蛋白(Heat Shock Proteins,HSPs)家族的不同成员表现不同的表达模式,HSP90AB1、HSPA13、HSPA5和DNAJC17表达均显著下调表达,而DNAJC12和DNAJB2表达却显著上调表达。(3)热应激处理通过诱导基因的差异表达进而介导激活p53信号通路,抑制NRF2介导的氧化应激通路和Estrogen介导的细胞周期通路。(4)通过miRNA测序在热应激处理的肝脏组织中一共鉴定出10个差异表达的miRNA(P<0.01,FDR<0.1,Fold change>2),分别为gga-miR-122-3p、gga-miR-3528、gga-miR-193b-3p、gga-miR-214、gga-miR-3536、gga-miR-18a-3p、gga-miR-1467-5p、gga-miR-30c-5p和gga-miR-193a-5p,均显著下调表达。(5)miRNA-mRNA整合分析鉴定出41对miRNA-mRNA呈现负向调控关系。其中,gga-miR-193a-5p、gga-miR-214和gga-miR-3528共同调控ESR2参与Estrogen受体信号通路,gga-miR-3536和gga-miR-3528通过调控ESRP2、TGFBR2和CISH参与STAT3信号通路。总之,急性热应激诱导肝脏组织在转录水平上发生较为显著变化,通过调控ATP5B、ALDOC等多个基因的表达,介导线粒体异常、氧化磷酸化等分子通路,作用于钙和能量的代谢等过程,进而影响蛋鸡的产蛋性能。本研究初步揭示了蛋鸡应对急性热应激所发生的遗传变化,为蛋鸡抗热应激的遗传机制提供研究基础,为将来培育抗热应激的优质品种提供参考依据。