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目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征人群的角膜厚度变化,探讨夜间多导睡眠监测参数与眼部参数之间的关联性。方法:选取2019年3月到2019年7月期间,于福建医科大学附属第二医院呼吸与危重症医学科行多导睡眠监测,AHI（呼吸紊乱指数）≥5并确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome,OSAHS）的患者纳入实验组研究,并根据AHI严重程度进一步将实验组人群细分为轻度OSAHS组（5≤AHI≤15）、中度OSAHS组（1530）;同时选取同时期福建医科大学附属第二医院体检中心体检健康人群纳入对照组（AHI<5）。收录所有研究对象年龄、性别、BMI（身体质量指数）等相关个人基本资料与既往病史,采用光学相干生物测量仪检测所有研究对象的中央角膜厚度（CCT）、眼轴长度（AL）等眼部参数,并记录实验组所有研究对象的AHI、LAT（最长呼吸暂停时间）、Min.SpO2（最低血氧饱和度）、Avg.SpO2（平均血氧饱和度）以及睡眠分期占比等多导睡眠监测数据。比较各组之间相关眼部参数的差异性,对中央角膜厚度、眼轴长度与多导睡眠监测各参数之间的相关性进行分析。结果:实验组共收集OSAHS患者47人（94眼）纳入研究,其中轻度8人（16眼）,中度10人（20眼）,重度29人（58眼）,平均年龄43.72±12.61岁;对照组共纳入31人（62眼）,平均年龄39.87±11.05岁。各实验分组OSAHS患者之间的夜间多导睡眠监测参数对比,AHI（F=111.69,P<0.001）、LAT（F=13.47,P<0.001）、Min.SpO2（H=18.56,P<0.001）与睡眠I期占比（F=4.24,P<0.05）具有显著的统计学差异,AHI与BMI（身体质量指数）、LAT之间存在显著的正相关（r=0.331,P<0.05;r=0.645,P<0.001）,BMI与LAT随着AHI的上升而增加,而AHI与Min.SpO2、Avg.SpO2之间则体现为显著的负相关（r=-0.637,P<0.001;r=-0.442,P<0.01）,随着AHI值的增加,OSAHS患者的Min.SpO2与Avg.SpO2下降。在眼部参数的对比分析中,OSAHS实验全组患者的CCT均值显著低于对照组（F=10.42,P0.05）。轻度OSA组、中度OSA组、重度OSA组以及对照组的CCT均值分别为547.63±27.98、535.45±24.2、527.4±31.72、554.02±26.57μm,其中重度OSA组的CCT均值最低,对照组的CCT均值最高,各组间对比具有显著的统计学差异（F=4.629,P<0.01）。在OSAHS实验全组的多导睡眠参数与眼部参数之间的相关性评估中,仅发现多导睡眠参数与CCT之间具有显著的相关性,CCT与AHI、LAT呈显著的负相关（r=-0.328,P<0.05;r=-0.311,P<0.05）,随着AHI、LAT的上升,CCT随之降低;CCT同时也与Avg.SpO2、Min.SpO2之间存在着正相关（r=0.302,P<0.05;r=0.310,P0.05）。结论:与健康对照组相比,OSAHS患者的中央角膜厚度降低,且厚度的下降趋势与OSAHS的严重程度以及缺氧密切相关,而眼轴长度则无明显变化。目的:通过构建慢性间歇性缺氧小鼠动物模型,了解慢性间歇性缺氧（CIH）小鼠角膜的厚度变化以及HIF-1α在角膜组织中的表达情况,探讨OSAHS患者中央角膜厚度变化的可能机制。方法:选取雄性2-3月龄C57BL/6小鼠35只,体重28-35g,按非对称随机分组法分为2组,即慢性间歇性缺氧组（实验组）25只,空气模拟组（对照组）10只。构建慢性间歇性缺氧系统与空气模拟对照系统,每日将实验组小鼠置于慢性间歇性缺氧密闭箱中经历缺氧/复氧循环,对照组小鼠置于空气模拟对照系统的密闭箱中进行对照实验,于每日9:00开始循环,17:00结束,共循环8小时,模型培养总过程1个月。模型培养结束后,应用前节OCT检测小鼠中央角膜厚度参数,而后对所有小鼠同时间段内对眼球进行取材,通过病理H-E染色观察小鼠角膜的组织结构,运用免疫组织化学染色法检测HIF-1α在小鼠角膜的表达情况。结果:在慢性间歇性缺氧系统中,于缺氧/复氧循环中测得密闭玻璃箱内的平均最高氧浓度为21.2±0.34%,平均最低氧浓度为5.7±0.47%,平均氧浓度随时间变化呈现周期性升降,两者之间存在着良好的拟合度（R2=0.95,F=95.359,P<0.001）;在前节OCT对小鼠角膜参数的检测中,实验组小鼠CCT均值为105.53±6.7μm,对照组小鼠CCT均值为117.87±6.01μm,两组小鼠CCT均值比较具有显著统计学差异（F=41.109,P<0.001）;病理学H-E染色结果中,对照组小鼠角膜上皮层细胞层次结构清晰,细胞层间连接紧密,基质层排列较为规则,纤维间连接致密,实验组小鼠角膜上皮细胞数量则明显减少,细胞结构层次紊乱,可见大量“空泡样”改变,基质层纤维皱缩明显且排列紊乱,纤维板层扭曲并伴有层间隙增大;免疫组织化学染色结果中,缺氧诱导因子HIF-1α在对照组角膜仅在角膜上皮层中观察到少量弱阳性表达,实验组角膜在角膜上皮层与内皮层均可见强阳性表达,在基质层中可见少量弱阳性表达,两组之间阳性表达量通过平均光密度比较具有明显统计学差异（F=15.029,P<0.01）。结论:慢性间歇性缺氧小鼠中央角膜厚度下降,角膜组织中HIF-1α表达增加,OSAHS可能通过慢性间歇性缺氧调控HIF-1α影响角膜厚度的变化。