【摘 要】
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目的本研究通过腹腔注射阿霉素（多柔比星）建立心衰大鼠模型,并探讨心衰大鼠心肌中β3-AR、PI3K、pAkt蛋白表达的意义。方法将14只清洁级Wistar雄性大鼠（<6周）随机分为心衰组9只,对照组5只。心衰组大鼠给予腹腔注射多柔比星,剂量为1mg/kg;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,每周2次,共8周,给药结束后观察3周,监测大鼠一般情况、初体重、终体重、运动耐力、心脏重量、左心室肌最大厚度值、
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目的本研究通过腹腔注射阿霉素（多柔比星）建立心衰大鼠模型,并探讨心衰大鼠心肌中β3-AR、PI3K、pAkt蛋白表达的意义。方法将14只清洁级Wistar雄性大鼠（<6周）随机分为心衰组9只,对照组5只。心衰组大鼠给予腹腔注射多柔比星,剂量为1mg/kg;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,每周2次,共8周,给药结束后观察3周,监测大鼠一般情况、初体重、终体重、运动耐力、心脏重量、左心室肌最大厚度值、腹水量,测定大鼠血液中NT-pro BNP值,游离三碘甲状腺氨酸（FT3）值,用Western blot技术检测大鼠心肌β3-AR、PI3K、pAkt的蛋白表达,并行相关性分析。结果阿霉素诱导大鼠心衰模型构建成功,心衰组大鼠进食量逐渐减少、体重增长缓慢甚至减轻、脱毛、活力下降等情况;心衰组大鼠初体重较对照组大鼠相似（100.0（97.0,102.0）vs 102.0（96.0,104.0）g,P=0.639）;心衰组大鼠终体重较对照组大鼠明显减轻（284.0（260.3,284.1）vs 357.5（342.6,368.1）g,P=0.003）;心衰组大鼠停留在A端时间较对照组明显缩短（19（17,27）vs 36（33,46）秒,P=0.003）;心衰组大鼠心脏重量较对照组大鼠减轻（0.8（0.8,1.0）vs 1.2（1.05,1.3）g,P=0.010）;心衰组大鼠与对照组大鼠的心脏质量指数（0.0043（0.0040,0.0062）vs 0.0049（0.0039,0.0052）,P=0.639）;心衰组大鼠左心室肌最大厚度值较对照组大鼠减小（0.24（0.19,0.25）vs 0.43（0.40,0.46）cm,P=0.003）;心衰组大鼠腹水量较对照组明显增高（41（32,59）vs 2（2,5）ml,P=0.003）。心衰组大鼠血液中NT-pro BNP较对照组大鼠明显增高(心衰组和对照组NT-pro BNP的OD值（0.678（0.605,0.720）vs 0.620（0.618,0.650）,P=0.03）;心衰组大鼠腹腔内可见不凝固粉色腹水。心衰组大鼠血液中FT3含量与对照组大鼠相似（心衰与对照组FT3的OD值0.360（0.327,0.373）vs0.349（0.316,0.362）,P=0.53）。Western blot结果表明,心衰组大鼠心肌β3-AR蛋白表达比对照组大鼠明显升高（灰度值:0.884（0.818,1.048）vs 0.481（0.408,0.514）,P=0.009）,心衰组大鼠心肌PI3K蛋白表达比对照组大鼠明显升高（灰度值:1.055（0.911,1.117）vs 0.426（0.348,0.488）,P=0.008）。心衰组大鼠心肌pAkt蛋白表达比对照组大鼠明显升高（灰度值:0.873（0.801,1.258）vs 0.242（0.182,0.382）,P=0.008）。β3-AR与PI3K存在线性正相关,β3-AR与pAkt存在线性正相关。结论1.给予Wistar大鼠腹腔注射1mg/kg剂量的盐酸多柔比星,成功建立心衰大鼠模型。2.FT3值无增高,提示不支持多柔比星通过氧化应激方式损伤心肌细胞。3.心衰组大鼠心肌β3-AR蛋白表达比对照组大鼠明显升高,提示β3-AR蛋白参与心衰恶化的过程。4.PI3K、pAkt与β3-AR均有线性正相关,提示心衰大鼠心肌细胞中β3-AR与PI3K/Akt通路间可能存在同向关系。
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