脂氧合酶是一种普遍存在于动植物体内、含非血红素铁的双加氧酶，通过氧化多不饱和脂肪酸生成氧脂素类物质。该物质被认为是一种重要的信号分子，参与植物诸多生理过程。已有结果暗示，脂氧合酶可能介导了多种刺激下气孔运动的调控，但其中的许多细节尚不清楚。本文在课题组前期研究结果基础上，选择两个在保卫细胞表达的13-LOX基因LOX2和LOX6，对它们在调控气孔运动过程中的功能以及可能的作用机制进行了初步分析。为了进一步了解 LOX，我们通过叶肉细胞原生质体瞬时表达和永久表达转基因植株两种方法进行亚细胞定位分析，结果显示：LOX2、LOX6均定位在叶绿体。荧光定量PCR显示：NO供体SNP处理拟南芥幼苗，在1 h左右能够诱导LOX2、LOX6基因表达上调。根据离体植株失水实验发现：lox6失水较野生型快，并且它们的叶片气孔密度与野生型无显著差异，暗示植物失水可能与气孔开度相关。表皮条生物学分析表明：外源添加SNP可诱导野生型气孔关闭，但是lox6突变体对它不敏感。这些结果说明：LOX6参与了SNP诱导的气孔关闭过程。　　本研究通过杂交获得了13-LOX活性缺失的lox2lox6双突变体。鉴于报道称LOX在植物根部发挥一定的功能，因此我们观察了双突变体根上的表型，结果发现它们本身在根伸长、侧根密度，以及 SNP处理后都没有明显的表型差异。在气孔运动方面，和野生型相比，两者的失水率、气孔密度都没有差异，气孔开度实验显示lox2lox6在一定程度上介导了SNP诱导气孔关闭过程。接着我们又利用Ca2+荧光探针孵育表皮条，通过激光共聚焦显微镜观察胞质Ca2+浓度变化，发现：SNP、ABA均能提高胞质Ca2+浓度，在lox6中，SNP介导的Ca2+升高过程遭到抑制，但不影响 ABA过程；对于lox2突变体，它的缺失不影响 SNP的调控，阻碍了ABA诱导的Ca2+升高；而在lox2lox6中，其响应处理的变化趋势和lox6一样，同样是抑制了SNP的诱导过程。综上所述：LOX6通过影响保卫细胞胞质Ca2+浓度介导NO调控气孔运动，并且LOX2、LOX6在保卫细胞中可能通过不同的信号通路来发挥功能。