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目的 本文在食饵法高脂血症动物模型的基础上建立痰阻血脉大鼠模型，通过观察大鼠血浆血脂的变化来评价模型。通过观察主动脉内皮巨噬细胞与粘附分子的表达及巨噬细胞的形态，来探讨痰邪致病的细胞和分子机制。同时，观察固本化痰通脉方对模型大鼠的影响，以反证模型成功与否，以及对痰证的治疗作用，为临床治疗痰证提供一定依据。 方法 7周龄健康雄性Wistar大鼠50只，200±20g，随机分为5组：正常组、模型组、固本化痰通脉方低剂量组(简称固低组)、固本化痰通脉方高剂量组(简称固高组)、西药组。 观察大鼠的一般情况，包括饮食情况、活动度、毛发光泽度等变化；处死后观察各组大鼠血浆中TC、TG、HDL、LDL的变化；采用免疫组织化学方法检测主动脉内皮MΦ、ICAM-1、VCAM-1、P-selectin、E-selectin的表达，并经图像分析定量；运用透射电镜观察主动脉内皮巨噬细胞的超微结构。 结果 模型组大鼠普遍出现纳差、少动、拱背嗜睡、毛色发黄、缺乏光泽及掉毛严重等表现。正常组大鼠活泼好动、毛色光亮、食欲旺盛。 模型组血脂水平与正常组相比具有显著性差异(P＜0.01)；经治疗后，TC、TG、LDL-c降低，HDL-c升高；与模型组相比，固低组TG、LDL-c降低，HDL-c升高有差异(P＜0.05)，TC降低有显著性差异(P＜0.01)；固高组和西药组与之均有显著性差异(P＜0.01)。与西药组相比，固高组降TG有差异(P＜0.05)，其余无显著性差异；固低组TC、HDL-c、LDL-c具显著性差异(P＜0.01)，TG无显著性差异。与固低组比，固高组TC、LDL-c有差异(P＜0.05)，TG、HDL-c有显著性差异(P＜0.01)。 免疫组化结果显示，正常组几乎没有巨噬细胞表达，模型组与之相比有显著性差异(P＜0.01)，固低组与西药组无显著性差异(P＞0.05)，固高组与二者有显著性差异(P＜0.01)；模型组ICAM-1、VCAM-1、P-selectin、E-selectin的表达升高，与正常组相比有显著性差异(P＜0.01)，经治疗后表达降低，与固高组相比有显著性差异(P＜0.01)。 超微结构结果显示模型组血管内皮下内膜水肿、增宽，甚至间断不完整；血中单核细胞及淋巴细胞向内弹力板浸润，可见较多巨噬细胞，其胞浆内含大量各级溶酶体及吞噬小泡，内质网及核糖体增多，胞膜外出现伪足；内皮细胞形态发生改变，可见线粒体水肿，胞浆不均匀；中药治疗后，上述病理损害明显减轻。