【摘 要】
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[目 的]肺动脉高压是一种血管重塑慢性疾病,目前对于肺动脉高压的治疗效果并不满意,治疗方案不能仅针对血管收缩的问题,还需要对抑制增殖和激活反向重塑来解决血管重塑问题,研究表明,免疫失调在肺动脉高压的血管重塑中起到了重要作用,而Th17和Treg细胞在免疫反应中扮演了重要角色。目前有较少研究探讨了 Th17和Treg细胞在多组织中的异常表达,因此,在本研究中,我们将通过在由野百合碱诱导的肺动脉高压大
【基金项目】
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国家自然科学基金（82060018;81700438）；
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[目 的]肺动脉高压是一种血管重塑慢性疾病,目前对于肺动脉高压的治疗效果并不满意,治疗方案不能仅针对血管收缩的问题,还需要对抑制增殖和激活反向重塑来解决血管重塑问题,研究表明,免疫失调在肺动脉高压的血管重塑中起到了重要作用,而Th17和Treg细胞在免疫反应中扮演了重要角色。目前有较少研究探讨了 Th17和Treg细胞在多组织中的异常表达,因此,在本研究中,我们将通过在由野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠中,研究大鼠体内多组织中Treg/Th17的水平变化。[方 法]雄性、200-250g、清洁级SD大鼠20只随机分为2组:正常对照组（Ctr,n=10只）,肺动脉高压组（PAH,n=10只）。实验开始予以一次性腹腔注射60mg/kg的野百合碱,诱导肺动脉高压大鼠模型。右心导管法测量右心室收缩压。HE染色,用Image pro plus6.0软件测定肺小动脉厚度及管腔面积比。称量法测定大鼠右心室肥厚指数。流式细胞术测定各组大鼠外周血、肺组织、脾脏和小肠中Th17、Treg细胞的表达。[结 果]1.肺动脉高压组与对照组相比,右心室肥厚指数明显升高（57.76±10.58 vs 26.10±3.98,P<0.0001）;右心室收缩压明显升高（58.38±5.90 vs 18.67±2.58,P<0.0001）。2.肺动脉高压组与对照组相比,WT%明显升高（52.26±3.80vs21.13±2.41,P<0.0001）;WA%明显升高（76.40±3.21 vs 38.03±3.94,P<0.0001）。3.在大鼠外周血中,肺动脉高压组与对照组相比,Treg细胞的表达明显降低（2.35±0.29 vs 4.78±1.18,P<0.05）,Th17 的表达明显升高（2.78±0.53 vs 0.99±0.14,P<0.05）,Treg/Th17 的比值明显降低（1.11±0.29 vs 4.24±1.15,P<0.05）。4.在大鼠肺组织中,肺动脉高压组与对照组相比,Treg细胞的表达明显降低（1.99±0.32vs 3.46±0.17,P<0.05）,Th17 的表达明显升高（3.12±0.46 vs 1.28±0.31,P<0.05）,Treg/Th17 的比值明显降低（0.75±0.15 vs 3.71±1.20,P<0.05）。5.在大鼠脾脏中,肺动脉高压组与对照组相比,Treg细胞的表达明显降低（2.62±0.38vs4.68±0.84,P<0.05）,Th17 的表达明显升高（3.23±0.31 vs 2.05±0.34,P<0.05）,Treg/Th17 的比值明显降低（1.00±0.22 vs 2.27±0.55,P<0.05）。6.在大鼠小肠组织中,肺动脉高压组与对照组相比,Treg细胞的表达明显降低（3.32±0.47vs 8.15±1.29,P<0.05）,Th17 的表达明显升高（1.22±0.25 vs 0.29±0.11,P<0.05）,Treg/Th17 的比值明显降低（3.37±1.28 vs 52.87±20.75,P<0.05）。[结 论]1.野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型中右心室收缩压和右心室肥厚指数明显升高,以及肺小动脉的病理变化,说明有效诱导了肺动脉高压实验动物模型。2.在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠中,Treg和Th17细胞在外周血、肺组织、脾脏和小肠多组织中存在异常表达,Treg/Th17发生失衡,它们的失衡可能在肺动脉高压的发生发展中起着重要的作用。
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