目的：比较PCOS大鼠与正常大鼠卵巢内PTEN及雄激素受体(Androgen Receptor,AR)的表达,探讨PTEN及AR在PCOS发病机制中的作用。方法：按照来曲唑造模法建造PCOS大鼠模型,将30只6周龄SD大鼠随机分为3组：①PCOS实验组(10只),予以溶解于1%羧甲基纤维素(Carboxy Methylated Cellulose,CMC)的来曲唑1mg/kg灌胃×21天；②实验对照组(10只),予以1%CMC灌胃×21天；③空白对照(10只),正常摄取水食21天。对各组大鼠体重及动情周期变化进行连续检测。造模第22日麻醉后处死大鼠,收集血液样本和卵巢标本,检测各组大鼠血清激素水平(LH、FSH、E2、T、INS)和卵巢组织形态学变化(HE染色),对造模效果进行评估；应用免疫组化和免疫荧光技术检测大鼠卵巢中PTEN口AR的定位和表达；将大鼠卵巢中PTEN和AR的表达与血清激素水平进行相关性检验。结果：1.PCOS实验组大鼠体重明显增加(P<0.05),失去规律的动情周期,卵巢组织学检查见大量囊性扩张的卵泡,黄体数目明显下降,颗粒细胞层数减少,血清E2浓度明显低于两对照组,血清LH、FSH及T浓度明显高于两对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),三组大鼠空腹血清胰岛素浓度差异无统计学意义(P>0.05)。2.免疫荧光及免疫组化显示PTEN主要表达于大鼠卵巢颗粒细胞的胞质中,AR的表达则可见于卵泡颗粒细胞、卵泡膜细胞、间质细胞等的细胞核内；PCOS实验组大鼠颗粒细胞中PTEN及AR的表达均高于两对照组,差异有统计学意义(P<0.05)；大鼠颗粒细胞中AR(r=0.609,P=0.000)及PTEN(r=0.747,P=0.000)的表达与血清睾酮水平均呈显著正相关,卵巢颗粒细胞中PTEN的表达与AR的表达也呈显著正相关(r=0.805,P=0.000)。结论：1.运用来曲唑灌胃可成功建造高雄激素血症的PCOS大鼠动物模型；2.PCOS大鼠血清高雄激素水平可上调卵巢颗粒细胞中AR的表达,PCOS大鼠颗粒细胞中AR及PTEN的高表达及正相关关系提示AR及PTEN可能共同参与PCOS的发生。