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背景与目的:研究心肌缺血再灌注损伤的发生机制及其防治措施,对减少心肌疾病的死亡率具有重要意义。二氮嗪能激活ATP敏感性钾离子通道()产生心肌保护作用,此作用能被5-羟葵酸阻断。mitoKATPC被阻断时,心肌线粒体蛋白的表达会发生怎样的变化,这些变化与心功能有着怎样的联系。从亚细胞蛋白质水平上认识心肌缺血再灌注损伤的发生、发展过程,将有助于为心脏疾病的治疗提供依据。利用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型及蛋白质组学技术,观察5-羟葵酸阻断二氮嗪后处理对大鼠心功能的影响以及线粒体蛋白质表达