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近年来环境污染日趋严重,所带来的社会问题也已经引起了国内外广泛的关注。环境污染物多环芳烃作用于人体会产生多种毒性效应,包括生殖毒性,增加不良妊娠风险。多环芳烃在环境中的普遍存在,使我们对多环芳烃于人体致毒机制的认识刻不容缓。研究多环芳烃与不良妊娠发生之间的关系,首先需要明确多环芳烃如何通过母体传递到胎儿并造成胎儿产前暴露,即母体-胎儿间的传递。本研究拟测定相匹配的母体外周血、胎盘、胎儿脐带血中多环芳烃的浓度,同时,考虑多环芳烃在体内的代谢,结合生物学证据(代谢酶基因多态性和细胞微核率),以反映多环芳烃暴露历史、代谢水平及污染物的传递。采用化学与生物手段的复合证据可对多环芳烃的行为和风险有更深入的认识。本研究得到的主要研究结论有以下几点:1.15种多环芳烃在母体外周血、胎盘和胎儿脐带血中均有检出,且检出率较高;2.分子量较小的PAHs更容易穿过胎盘屏障在胎儿体内蓄积;3.患有妊高症的母亲体内PAHs水平高于健康产妇,差异不明显,这或与妊高症产妇脂代谢异常有关;4.15种PAHs在健康组和妊高症组胎儿脐带血中含量差异不大,产妇罹患妊高症对胎儿体内PAHs含量影响不显著;5.15种PAHs在胎盘中的含量低于其在血液中的含量,胎盘对PAHs的蓄积能力较弱;6.4种代谢酶基因的多态性,在健康组和妊高症组中的分布无显著差异,表明这4种代谢酶基因的多态性与妊高症的易感性无关;7.CYP1A1与CYP2E1基因多态性对母体内PAHs含量的影响具有显著性差异;8.GSTM1与GSTT1基因多态性对人体内PAHs含量的影响无显著性差异;9.健康组和妊高症组母亲及新生儿的MNR无显著差异,母婴MNR之间没有相关性,母亲MNR总体水平略高于新生儿;10.人体内PAHs含量对MNR的影响不显著;11.CYPs基因的多态性对MNR无显著影响,GSTs功能型人群的MNR显著低于缺失型。综上,环境污染物PAHs可在母血脐血物质交换过程中穿过胎盘屏障进入胎儿体内,造成胎儿产前暴露。胎儿产前暴露于PAHs,对其生长发育及健康状况可能会造成不良影响。因此,应积极采取保护措施,减少多环芳烃对母胎健康的负面影响外。此外还需从源头着手,控制污染源的形成,普及妊娠期保健知识,减少和预防各种妊娠期疾病及不良出生结局的发生。