目的：通过研究姜黄素对SGC-7901胃癌细胞株的P300、c-myc、P53基因、乙酰化组蛋白H3和H4表达及对细胞增殖的影响，探讨姜黄素抗胃癌的分子机制，从而为姜黄素临床抗癌提供理论依据。 方法：用0、5、10、20、40μmol／L姜黄素作用于人胃癌细胞株SGC-7901，分别共同培养24、48和72小时后，MTT法检测细胞增殖，RT-PCR法检测p300、p53、c-myc基因的mRNA的表达，蛋白免疫印迹法检测P300蛋白、乙酰化组蛋白H3、H4的蛋白表达，免疫组化法检测P53、c-myc蛋白表达。 结果：MTT比色法结果显示：5、10、20、40μmol／L姜黄素能抑制SGC-7901胃癌细胞株的增殖，与对照组比较均有统计学意义(P＜0.05)；各药物处理组之间的两两比较显示也有统计学意义(P＜0.05)，呈时间及剂量依赖性。RT—PCR检测到P300、c-myc基因的mRNA表达量随姜黄素浓度增加而表达下降(P＜0.05)，有一定的时效和量效关系，且P300与c-myc基因之间存在着正相关(r=0.83)，而p53基因的mRNA不受影响(P＞0.05)。Western blot检测到姜黄素作用后P300蛋白和组蛋白H3、H4的蛋白表达量随浓度和时间的增加而表达下降(P＜0.05)，且每一药物处理组与对照组比较都具有统计学意义(P＜0.05)。药物处理组之间比较也有统计学意义(P＜0.05)。免疫组化分析发现胃癌细胞中C—myc蛋白表达量随姜黄素的浓度的升高而下降(P＜0.05)，P53蛋白表达则不受姜黄素的浓度的变化而变化(P＞0.05)。 结论：姜黄素抑制SGC—7901胃癌细胞株P300的表达，进而抑制组蛋白H3和H4的乙酰化，导致原癌基因c-myc的失活，同时不影响抑癌基因P53的表达，此途径可能是姜黄素抑制胃癌的分子机制之一。