目的：通过观察黄芪多糖(APS)干预炎症模型细胞后细胞蛋白Toll样受体4(TLR4)与髓样分化因子88(MyD88)以及其上清内炎症因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-a)的表达,探讨APS在热休克蛋白60(HSP60)诱导活化巨噬细胞(MΦ)免疫炎症激活后稳定易损斑块方面的可能分子学机制。方法：以人急性单核白血病细胞株(THP-1)为实验对象,随机分为THP-1组、巨噬细胞组、HSP60组、APS组四个组别：第一组常温培养12h后提取细胞蛋白及收集上清培养液；第二组用佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞72h使分化成MΦ,继续培养MΦ12h后提取细胞蛋白及收集上清培养液；第三组用PMA诱导THP-1细胞72h使分化成MΦ,继续用HSP60干预12h后提取细胞蛋白及收集上清培养液；第四组用PMA诱导THP-1细胞72h使分化成MΦ,再用APS预处理48h,接着以HSP60干预12h后提取细胞蛋白及收集上清培养液。用蛋白印迹法(Western Blot)检测相关细胞蛋白表达,用免疫酶联吸附法(ELISA)检测细胞上清中相关炎症因子的浓度。结果：1.黄芪多糖能够显著抑制炎性MΦ中TLR4、MyD88蛋白的表达；2.黄芪多糖能够显著下调上清中IL-6、TNF-α相关炎症因子的浓度。结论：黄芪多糖可能通过’HSP60-TLR4/MyD88-巨噬细胞”途径抑制TLR4、MyD88蛋白的活化,下调致炎因子IL-6、TNF-α的表达,从而发挥稳定易损斑块的作用。