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目的：观察自主循环恢复后(Restorationofspontaneouscirculation,ROSC)轻度低温对室颤兔心脏功能和心肌结构的影响,评价轻度低温干预能否通过心脏保护作用来改善心肺复苏自主循环恢复后的存活率。
方法:采用心外膜电刺激致颤法制备兔心肺复苏模型,共20只室颤后心肺复苏成功的新西兰大白兔随机分为2组:复苏后常温组(39.0±0.5℃)(n=10),复苏后轻度低温组(33.5±0.5℃)(n=10)；同时随机设常温对照组(39.0±0.5℃)(n=8),低温对照组(33.5±0.5℃)(n=8)。两低温组均在28±2min内达到目标温度。各组均监测4h血流动力学指标；动态检测血清cTNI、BNP水平变化；观察复苏后48h存活情况并行心肌病理学检查；以TUNEL法做细胞凋亡水平检测；HPLC法测定左室心尖组织ATP、ADP、AMP含量并计算心肌能荷(Energycharge,EC)。
结果:
1.复苏后低温组(100％)48小时存活率高于复苏后常温组(60％),P=0.043(Fisher精确概率法)。
2.血流动力学参数结果:
(1)各组动物基线血流动力学参数无差异。
(2)低温对照组较常温对照组:HR、-dPMtmax在基线后各时间段均有下降(P<0.05)；+dP/dtmax和MAP在0.5h有差异而在其他时段均无差异；LVEDP、LVESP和股动脉血压(SBP、DBP)在各时间段均无差异。
(3)复苏后常温组较常温对照组:LVESP、±dP/dtmax和股动脉SBP在ROSC后各时间段均有下降,而LVEDP升高(P<0.05)；HR在ROSC后2h、3h、4h有下降(P<0.05)；股动脉MAP在ROSC后0.5h和1h有降低(P<0.05)。
(4)复苏后低温组较复苏后常温组:HR和-dP/dtmax在ROSC后各时间段均有下降(P<0.05)；LVEDP、+dP/dtmax、LVESP、股动脉血压(SBP、DBP、MAP)在ROSC后各时间段均无统计学差异。
3.复苏组与对照组相比,各时段的cTNI和BNP均有升高,复苏后常温组与复苏后低温组cTNI和BNP无统计学差异。
4.ROSC后48小时心肌组织形态观察:光镜下心肌组织结构和电镜下心肌超微结构,两对照组基本完好,而复苏的两组均较对照组有心肌结构的破坏,其中复苏后低温组损害较复苏后常温组轻。
5.两复苏组心肌凋亡指数明显高于两对照组(分别为11.39％和9.65％),而其中复苏后低温组凋亡指数低于复苏后常温组(26.39％vs42.02％,P<0.05)。
6.心肌能量代谢检测结果:
(1)复苏后低温组较复苏后常温组ATP(μmol/g)含量高(0.97±0.26vs0.65±0.16),但均较两对照组(1.41±0.31&1.42±0.21)明显下降(P<0.05)；
(2)复苏后低温组与两对照组EC(％)无差异(0.41±0.12vs0.52±0.12&0.55±0.06)；复苏后常温组较两对照组EC(％)明显下降(0.33±0.13vs0.52±0.12&0.55±0.06,P<0.05)。
结论:
1.兔心脏骤停经心肺复苏自主循环恢复后存在心肌结构的损害和心功能下降；
2.自主循环恢复后轻度低温处理可降低室颤后复苏成功兔近期死亡率,其保护机制可能与抑制复苏后心肌细胞进一步的损害和凋亡有关。
3.轻度低温治疗时对心功能无明显抑制,也不引起血流动力学恶化。