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目的：探讨流感病毒(H1N1)感染血管平滑肌细胞，检测感染后血管平滑肌细胞增殖、凋亡的变化，从细胞水平探讨流感病毒在动脉硬化形成中的作用以及可能的机制。
方法：分别通过流式细胞术、酶联免疫吸附试验和细胞计数试验，检测在病毒感染后的不同时段(0h、6h、12h、24h、48h)血管平滑肌细胞增殖、凋亡的变化。
结果：流感病毒感染血管平滑肌细胞后，通过流式细胞术、酶联免疫吸附试验和细胞计数试验检测细胞增殖、凋亡的变化。0h血管平滑肌细胞稳定，增殖、凋亡率均正常，6h后细胞增殖率增加，12h增殖显著达到高峰，24h后凋亡明显增加，48h凋亡达到高峰。
结论：通过流感病毒感染血管平滑肌细胞，使平滑肌细胞增殖、凋亡发生紊乱，12h细胞增殖达到高峰，48h凋亡达到高峰，由此可以推断流感病毒感染可能参与动脉粥样硬化的形成和发展，细胞因子在其中发挥重要的作用。