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目的:研究不同浓度BMP-2干预前后对肝癌细胞株HepG-2细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨BMP-2的可能分子作用机制。方法:分别用1、10、100ng╱ml BMP-2作用于肝癌HepG-2细胞,以未加BMP-2组为对照组。Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,各实验独立重复3次。结果:1、BMP-2干预前,肝癌HepG-2细胞Bcl-2蛋白质条带强度为(76.0±6.00)%;1ng/ml、10ng/ml和100ng╱mlBMP-2干预24h后肝癌HepG-2细胞Bcl-2蛋白质条带强度为分别为(63.0±4.36)%、(44.7±4.73)%和(39.7±3.51)%;较干预前相比明显减弱(P＜0.05)。10ng/ml和100ng╱mlBMP-2组下降程度更为明显,与对照组相比均有显著性差别(P＜0.01)。2、BMP-2干预前,肝癌HepG-2细胞Bax蛋白质条带强度为(37.7±2.08)%;1ng/ml、10ng/ml和100ng/mlBMP-2干预24h后肝癌HepG-2细胞Bax蛋白质条带强度为分别为(46.3±4.73)%、(65.0±4.58)%和(84.7±7.23)%;较干预前显著增强(P＜0.05)。10ng/ml和100ng╱mlBMP-2组下降程度更为明显,与对照组相比均有显著性差别(P＜0.01)。3、在BMP-2干预前,肝癌HepG-2细胞Bax/Bcl-2比率为(49.5±2.59)%;1ng/ml、10ng╱ml和100ng╱mlBMP-2干预24h后肝癌HepG-2细胞Bax/Bcl-2比率分别为(73.5±4.53)%、(145.5±5.08)%和(213.3±8.21)%;较干预前显著增大(P＜0.05)。10ng╱ml和100ng╱ml BMP-2干预组Bax/Bcl-2比率进一步加大(与对照组相比,P＜0.01)。结论:给予不同浓度的BMP-2处理后,HepG-2细胞bax表达明显上调,Bcl-2蛋白表达明显下调,Bax/Bcl-2比率明显增大。提示BMP-2通过改变HepG-2细胞Bcl-2和Bax蛋白表达来促进HepG-2细胞凋亡。