【摘 要】
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目的观察经肺吸入炭黑细微颗粒对大鼠坐骨神经慢性损伤症状及神经组织局部炎症因子表达的影响。方法36只SD大鼠随机分为3组(染毒组、脱离组及对照组),每组12只,首先进行炭黑颗粒悬液吸入。染毒组采用气管注射法连续吸入炭黑颗粒悬液10天;脱离组在染毒组处理的基础上脱离染毒环境,休养20天;对照组采用气管注射法连续滴注等量对照液10天。所有大鼠吸入及休养结束后,建立坐骨神经慢性压缩性损伤模型。建模后-1、
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目的观察经肺吸入炭黑细微颗粒对大鼠坐骨神经慢性损伤症状及神经组织局部炎症因子表达的影响。方法36只SD大鼠随机分为3组(染毒组、脱离组及对照组),每组12只,首先进行炭黑颗粒悬液吸入。染毒组采用气管注射法连续吸入炭黑颗粒悬液10天;脱离组在染毒组处理的基础上脱离染毒环境,休养20天;对照组采用气管注射法连续滴注等量对照液10天。所有大鼠吸入及休养结束后,建立坐骨神经慢性压缩性损伤模型。建模后-1、3、5、7(Day-1、Day 3、Day 5、Day 7)天采用Von-Frey纤维丝测量大鼠机械性缩爪阈值,建模后第3、7天(Day 3、Day 7)检测建模侧坐骨神经局部炎症因子表达。建模后第3天,取染毒组及脱离组大鼠肺组织切片行HE染色后镜检。结果吸入炭黑颗粒后,大鼠肺组织HE染色后镜检,发现毛细血管中出现黑色颗粒物团聚体。疼痛模型建立前,染毒组大鼠体重增长趋势显著缓于对照组(P<0.05)。疼痛模型建立后,与对照组大鼠假手术侧后肢对比,染毒组同侧后肢缩爪阈值无显著改变,仅在术后3天观察到IL-1β的上调(P<0.05);与对照组造模侧肢体比较,染毒组大鼠造模侧肢体缩爪阈值明显降低(P<0.05),炎症因子表达水平明显升高(P<0.05);与染毒组建模侧肢体比较,脱离组大鼠缩爪阈值升高(P<0.05),炎症因子表达量明显降低(P<0.05),但术后第7天,TNF-α浓度未见显著差异;与对照组建模侧肢体比较,脱离组大鼠同侧肢体缩爪阈值无显著差异,但IL-1β表达量在术后第3天仍然高于对照组(P<0.05)。结论吸入炭黑颗粒能加重大鼠神经病理性疼痛症状,且伴随着局部炎症因子表达水平上调。较长时间脱离炭黑颗粒环境可以缓解该不良影响。
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