【摘 要】
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细胞癌因c-myc是一种与禽类逆转录病毒M-29v-myc同源的原癌基因。已有证据表明，其在B细胞瘤发生和发展中起着重要的作用。在正常细胞中，c-myc一般保持着低水平的表达，而当细胞发
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细胞癌因c-myc是一种与禽类逆转录病毒M-29v-myc同源的原癌基因。已有证据表明，其在B细胞瘤发生和发展中起着重要的作用。在正常细胞中，c-myc一般保持着低水平的表达，而当细胞发生癌变时，c-myc的表达则增高。然而，在正常细胞中，细胞是如何保证c-myc不发生过度表达的，这一问题仍未得到解答。根据基因的领域效应假说，我们提出了c-myc在正常细胞中的表达受到其旁侧基因强表达的抑制。本文的目的在于，验证旁侧基因的存在，分析在转录水平上c-myc与其旁侧基因相互干扰的可能机制，以期为深入研究癌基因的激活机制，提供新的资料。 利用来源于正常小鼠mRNA的cDNA探针，以Southern杂交的方法，在c-myc 5’上游区域发现了一段活跃转录序列(文中称为“旁侧基”)，将此序列(3.8kb)克隆于Bluescribe质粒，构建了PKB3.8质粒，以供进一步分析。深入鉴定表明，能与cDNA探针杂交的序列存在于距离c-myc5′端约2.4kb的SmaI-SmaI 1.1kb片段中。 以双股DNA质粒测定序列法，对1.1kb部分序列测定以及对其进行计算机分析比较结果表明，5′旁侧基因可
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