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目的:
检测雌雄CUMS大鼠海马、皮层5-HT介导的AC-cAMP-PKA-CREB信号转导通路蛋白的性别差异性表达;同时利用中西药物进行干预，探讨抑郁症性别之间与5-HT介导此通路相关的生理或病理差异。挖掘“女子以肝为先天”物质基础。
方法:
复制CUMS模型，运用IHC检测雌雄SD大鼠海马与皮层5-HT介导蛋白AC、PKA、CREB表达情况;以及运用ELISA法检测海马、皮层和血清中cAMP含量变化。应用SPSS20.0对数据统计分析，结果以均值加减标准差（(x)±s）呈现。组间比较符合正态分布，检验方法为单因素方差分析(ANOVA)，不符合者检验方法为非参数检验;组内比较检验方法为t检验。
结果:
1.海马
造模前、造模后均未发现性别差异;给药后:与逍遥散低剂量组雄性相比较，逍遥散低剂量组雌性AC、PKA、CREB的MOD值较高，有显著性差异(P＜0.01);cAMP浓度增加，差异有统计学意义（P＜0.05）。与逍遥散中剂量组雄性相比较，逍遥散中剂量雌性AC、PKA、CREB的MOD值较高，cAMP浓度较高，差异有统计学意义(P＜0.05)。与逍遥散高剂量组雄性相比较，逍遥散高剂量组雌性CREB的MOD值较高，差异有统计学意义(P＜0.05)。
2.皮层
造模前、造模后均未发现性别差异;给药后:与逍遥散低剂量组雄性相比较，逍遥散低剂量组雌性AC、CREB的MOD值较高，cAMP浓度较高，差异有统计学意义(P＜0.05);逍遥散低剂量组雌性PKA的MOD值较高，有显著性差异(P＜0.01)。与逍遥散中剂量组雄性相比较，逍遥散中剂量组雌性AC、CREB的MOD值较高，cAMP浓度较高，差异有统计学意义(P＜0.05)。
3.血清
造模前、造模后均未发现性别差异;给药后:与逍遥散低剂量组雄性相比较，逍遥散低剂量组雌性cAMP浓度较高，差异有统计学意义（P＜0.05）。与逍遥散中剂量组雄性相比较，逍遥散中剂量组雌性cAMP浓度较高，有显著性差异(P＜0.01)。
结论:
体重:在正常生理情况下，雌性体重增加低于雄性，可能是性别差异特征之一;在发病机制中，雌性体重下降不显著，暂未发现显著的性别差异，可能与SP能神经递质的减少相关;经过药物干预后，雌雄生理性体重得以恢复，可能与增加SP能神经递质的含量体重得以恢复有关。
糖水偏好实验:在正常生理情况下，性别差异呈现一致性;在发病机制中，快感缺失的程度增加，尚未发现显著的性别差异，可能与多巴胺均抑制雌雄GnRH分泌相关;经过药物干预后，对脑内奖赏系统呈现一定程度的恢复，逍遥散低剂量组和氟西汀组有潜在性别差异。
敞箱实验:在正常生理情况下，暂未发现性别差异;在发病机制中，好奇程度与探索欲望均受损伤，性别差异呈现一致性，可能与杏仁核RAG1表达升高有关;经过药物干预后，雌雄大鼠活动度与探索性呈不同程度恢复，可能与RAG1改善有关。
水迷宫实验:在正常生理情况下，暂未发现性别差异;在发病机制中，空间记忆探索能力受到损伤，性别差异呈现一致性，可能与GABA被抑制相关;经过药物干预后，雌雄大鼠大鼠逃逸探索时间呈不同程度减少，暂未发现性别差异，可能与药物提升了GABA介导神经系统的快速抗郁作用有关。
高架十字迷宫实验:在正常生理情况下，存在雌性探索时间较长，先天更不容易产生焦虑情绪，原因可能为性别差异所致;在发病机制中，探索的时间减少，尚未发现显著的性别差异，雌性焦虑情绪更为显著，可能与雌性海马GluR1损伤但未产生左右分布差异有关;经过药物干预后，雌性焦虑状态恢复的好，存在性别的差异，可能与雌性GluR1水平恢复较快存在相关联性。
AC:正常生理情况下，暂未发现明显性别差异;在发病机制上，雌雄差异表现为一致性，可能与AC1、AC4在不同性别海马突触中均使得可塑性下降相关;经过药物干预后，雌性逍遥散低剂量组海马，逍遥散低、中剂量组皮层疗效优于同组别雄性，可能与改善AC1、AC4中在突触之间的可塑性与空间记忆能力有关。
cAMP:正常生理情况下，暂未发现明显性别差异;在发病机制上，雌雄差异表现为一致性，可能与调节神经细胞中Ca2+水平与信号转导发生异常相关;在药物干预后在海马、皮层和血清中逍遥散低、中剂量组雌性改变优于同组别雄性，可能雌性cAMP在Ca2+水平表达更为敏感。
PKA:正常生理情况下，性别差异表现为一致性;在发病机制中，雌雄暂未发现性别差异，可能为Cdk5缺失或减少有关;经过药物干预后，海马、皮层中逍遥散低剂量组雌性改变优于同组别雄性，海马逍遥散中剂量雌性恢复明显，可能与提升Cdk5的作用密切相关。
CREB:正常生理情况下，暂未发现明显的性别差异;在发病机制中，雌雄差异体现为一致性，可能与长时的记忆活动点丝氨酸ser133减少相关;经过药物干预后，逍遥散低、中剂量组雌性改变优于同组别雄性，可能是位点丝氨酸ser133损伤恢复相关。
检测雌雄CUMS大鼠海马、皮层5-HT介导的AC-cAMP-PKA-CREB信号转导通路蛋白的性别差异性表达;同时利用中西药物进行干预，探讨抑郁症性别之间与5-HT介导此通路相关的生理或病理差异。挖掘“女子以肝为先天”物质基础。
方法:
复制CUMS模型，运用IHC检测雌雄SD大鼠海马与皮层5-HT介导蛋白AC、PKA、CREB表达情况;以及运用ELISA法检测海马、皮层和血清中cAMP含量变化。应用SPSS20.0对数据统计分析，结果以均值加减标准差（(x)±s）呈现。组间比较符合正态分布，检验方法为单因素方差分析(ANOVA)，不符合者检验方法为非参数检验;组内比较检验方法为t检验。
结果:
1.海马
造模前、造模后均未发现性别差异;给药后:与逍遥散低剂量组雄性相比较，逍遥散低剂量组雌性AC、PKA、CREB的MOD值较高，有显著性差异(P＜0.01);cAMP浓度增加，差异有统计学意义（P＜0.05）。与逍遥散中剂量组雄性相比较，逍遥散中剂量雌性AC、PKA、CREB的MOD值较高，cAMP浓度较高，差异有统计学意义(P＜0.05)。与逍遥散高剂量组雄性相比较，逍遥散高剂量组雌性CREB的MOD值较高，差异有统计学意义(P＜0.05)。
2.皮层
造模前、造模后均未发现性别差异;给药后:与逍遥散低剂量组雄性相比较，逍遥散低剂量组雌性AC、CREB的MOD值较高，cAMP浓度较高，差异有统计学意义(P＜0.05);逍遥散低剂量组雌性PKA的MOD值较高，有显著性差异(P＜0.01)。与逍遥散中剂量组雄性相比较，逍遥散中剂量组雌性AC、CREB的MOD值较高，cAMP浓度较高，差异有统计学意义(P＜0.05)。
3.血清
造模前、造模后均未发现性别差异;给药后:与逍遥散低剂量组雄性相比较，逍遥散低剂量组雌性cAMP浓度较高，差异有统计学意义（P＜0.05）。与逍遥散中剂量组雄性相比较，逍遥散中剂量组雌性cAMP浓度较高，有显著性差异(P＜0.01)。
结论:
体重:在正常生理情况下，雌性体重增加低于雄性，可能是性别差异特征之一;在发病机制中，雌性体重下降不显著，暂未发现显著的性别差异，可能与SP能神经递质的减少相关;经过药物干预后，雌雄生理性体重得以恢复，可能与增加SP能神经递质的含量体重得以恢复有关。
糖水偏好实验:在正常生理情况下，性别差异呈现一致性;在发病机制中，快感缺失的程度增加，尚未发现显著的性别差异，可能与多巴胺均抑制雌雄GnRH分泌相关;经过药物干预后，对脑内奖赏系统呈现一定程度的恢复，逍遥散低剂量组和氟西汀组有潜在性别差异。
敞箱实验:在正常生理情况下，暂未发现性别差异;在发病机制中，好奇程度与探索欲望均受损伤，性别差异呈现一致性，可能与杏仁核RAG1表达升高有关;经过药物干预后，雌雄大鼠活动度与探索性呈不同程度恢复，可能与RAG1改善有关。
水迷宫实验:在正常生理情况下，暂未发现性别差异;在发病机制中，空间记忆探索能力受到损伤，性别差异呈现一致性，可能与GABA被抑制相关;经过药物干预后，雌雄大鼠大鼠逃逸探索时间呈不同程度减少，暂未发现性别差异，可能与药物提升了GABA介导神经系统的快速抗郁作用有关。
高架十字迷宫实验:在正常生理情况下，存在雌性探索时间较长，先天更不容易产生焦虑情绪，原因可能为性别差异所致;在发病机制中，探索的时间减少，尚未发现显著的性别差异，雌性焦虑情绪更为显著，可能与雌性海马GluR1损伤但未产生左右分布差异有关;经过药物干预后，雌性焦虑状态恢复的好，存在性别的差异，可能与雌性GluR1水平恢复较快存在相关联性。
AC:正常生理情况下，暂未发现明显性别差异;在发病机制上，雌雄差异表现为一致性，可能与AC1、AC4在不同性别海马突触中均使得可塑性下降相关;经过药物干预后，雌性逍遥散低剂量组海马，逍遥散低、中剂量组皮层疗效优于同组别雄性，可能与改善AC1、AC4中在突触之间的可塑性与空间记忆能力有关。
cAMP:正常生理情况下，暂未发现明显性别差异;在发病机制上，雌雄差异表现为一致性，可能与调节神经细胞中Ca2+水平与信号转导发生异常相关;在药物干预后在海马、皮层和血清中逍遥散低、中剂量组雌性改变优于同组别雄性，可能雌性cAMP在Ca2+水平表达更为敏感。
PKA:正常生理情况下，性别差异表现为一致性;在发病机制中，雌雄暂未发现性别差异，可能为Cdk5缺失或减少有关;经过药物干预后，海马、皮层中逍遥散低剂量组雌性改变优于同组别雄性，海马逍遥散中剂量雌性恢复明显，可能与提升Cdk5的作用密切相关。
CREB:正常生理情况下，暂未发现明显的性别差异;在发病机制中，雌雄差异体现为一致性，可能与长时的记忆活动点丝氨酸ser133减少相关;经过药物干预后，逍遥散低、中剂量组雌性改变优于同组别雄性，可能是位点丝氨酸ser133损伤恢复相关。