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目的：（1）检测L-选择素、配体SLeX及配体合成酶FUT7在正常人肝细胞株L-02及肝癌细胞株HepG2中的表达，分析表达变化与肝癌细胞转移的相关性。（2）探讨低分子肝素对L-选择素、SLeX、FUT7表达的影响及其对HepG2细胞株增殖、黏附和迁移的影响。（3）研究分别抑制L-选择素与配体SLeX的表达后HepG2细胞迁移率及黏附率的变化。方法：（1）RT-PCR、Western-blot、流式细胞技术和免疫细胞爬片化学染色方法分别检测L-选择素、SLeX、FUT7在正常人肝细胞株L-02和肝癌细胞株HepG2中的表达。（2）FN蛋白黏附实验、Transwell实验观察HepG2细胞株的异质黏附性和迁移能力。（3）不同浓度低分子肝素作用于HepG2细胞株，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测其细胞生长抑制率，RT-PCR法、流式细胞技术分别检测L-选择素、SLeX、FUT7表达量的变化。（4）分别用低分子肝素抑制L-选择素，用抗SLeX抗体封闭HepG2细胞株表面SLeX抗原后,接种于24孔Transwell小室检测HepG2细胞迁移率的变化，FN蛋白粘附实验观察HepG2细胞株的异质黏附性的变化。结果：（1）从RNA水平，L-选择素、SLeX、FUT7在正常人肝细胞株L-02中均不表达，而在肝癌细胞株HepG2中都有表达；从蛋白水平，L-选择素在HepG2细胞株表达率为（10.09±0.5）%，Western-blot及免疫化学染色均显示SLeX在HepG2细胞株高表达而在L-02细胞株则无表达。（2）随着低分子肝素作用浓度的增加， HepG2细胞株表达的L-选择素mRNA及FUT7mRNA逐渐降低（P<0.01），而对SLeX的表达没有影响（P>0.01）。（3）四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测结果得出随着低分子肝素浓度的增加及作用时间的延长，对HepG2细胞株的生长有抑制作用（P<0.01）。（4）分别减少L-选择素及SLeX的表达量可以使HepG2细胞穿膜数减少（P<0.01）；FN黏附细胞数减少（P<0.01）。结论：（1）L-选择素、SLeX及FUT7均表达于HepG2细胞株中，而在L-02细胞株中不表达。（2）低分子肝素可以抑制L-选择素及FUT7的表达，而且可以抑制细胞增殖、降低细胞迁移和异质黏附性。