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目前研究普遍认为HIV-1潜伏库是根除和治疗HIV-1感染的主要障碍。归其原因，主要是由于HIV-1病毒颗粒和感染的细胞会利用其表面的补体活化调节蛋白(RCA)去逃避抗体依赖补体介导的裂解(ADCML)。为了识别并根除这些病毒颗粒和感染的细胞，我们联合使用了前病毒激活剂和CD59（一个重要的RCA组成成分）阻断剂去触发这种抗体依赖补体介导的裂解(ADCML)。这些前病毒激活剂包括罗米地辛(RMD)、辛二酰苯胺异羟戊酸(SAHA)和酪氨酸激酶抑制剂(prostratin)。选择这些药物的原因是由于它们不仅能够激活潜伏感染的T细胞系(ACH-2)和原代CD4+T细胞中的前病毒，而且能使这些细胞产生病毒颗粒以及增强细胞表面病毒蛋白的表达。本研究中我们发现RMD是一种很具有临床应用前景的药物。首先，在毫微摩尔浓度下，它便能有效激活前病毒。其次，在激活的ACH-2和原代静息CD4+T细胞中，前病毒表达的HIV-1 Env与细胞表面脂筏结构上的CD59存在共定位，而且CD59阻断剂与抗HIV-1单克隆抗体或HIV-1病人血浆的联合使用能够使激活的ACH-2和原代静息CD4+T细胞对ADCML敏感。 相关文献表明RCA生物学功能的阻断，尤其是CD59（一种在补体激活终末阶段决定膜攻击复合物形成的蛋白），能使HIV-1病毒颗粒和感染的细胞变得对病毒感染不同阶段的抗Env抗体以及病人血清或血浆介导的ADCML敏感。在HIV-1感染的患者中，尽管针对病毒的特异性抗体反应在各个阶段都较强，但这种较强的抗体反应对于控制病毒的增殖作用甚微。所以针对抗HIV-1中和抗体(nAbs)，非中和抗体(non-nAbs)或者两者是否能够增强CD59阻断后ADCML的研究，对于HIV-1的治疗非常重要。在本实验中，我们应用了目前广泛认可的nAbs（2G12，2F5和4E10）和non-nAbs(2.2C，A32，N5-i5和N12-i15)。实验结果表明:所有的nAbs和两种non-nAbs（N5-i5和A32）都能够与HIV-1 R5，X4和R5/X4嗜性毒株，6种原代分离株以及前病毒被激活的ACH-2细胞明显反应，相比而言，non-nAbs(2.2C)对这些靶标的作用相对较弱，N12-i15对其不作用。但对于反应的抗体而言，不管其是否有中和作用，CD59功能的阻断都能显著性地增强其特异性的ADCML，而且这种ADCML效应与抗体对其靶标的反应强度呈正相关。因此，对于修复nAbs和non-nAbs所触发的针对HIV-1病毒颗粒和前病毒激活的潜伏感染细胞的ADCML而言，RCA功能的阻断也许是一种新的途径。