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目的:热休克蛋白70(heat shock protein 70, HSP70)具有保护组织细胞的作用。近年来的研究发现,运动训练可诱导HSP70表达。本研究通过建立大鼠有氧游泳训练和过度游泳训练运动心脏模型,观察长期不同负荷训练后大鼠心肌细胞HSP70的表达,寻求心肌损伤与HSP70表达的关系,探讨运动诱导心肌细胞HSP70表达的规律及其对心肌细胞的作用,为研究运动员心脏、防治心源性运动猝死提供理论依据与参考。方法:实验对象为成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,体重为200±50g,随机分为三组:有氧游泳训练组(简称有氧训练组)(Aerobic exercise group,A组)8只,过度游泳训练组(简称过度训练组)(Overload exercise group,O组)8只(含4只死亡鼠),对照组(Control group,C组)8只。A组大鼠不负重,每天训练75分钟;O组大鼠尾部负重(重量为体重的5%),每天训练180分钟;C组不训练。每周训练5天,休息2天,训练16周,末次造模结束24小时后处死,在左心室前壁取材。常规脱水、石蜡包埋、HE染色。HSP70采用免疫组织化学法进行检测。用Image-Pro Plus5.1图像分析系统测定HSP70阳性表达的积分光密度值(IOD)。所有数据用SPSS11.0进行统计分析。结果与分析:1.心肌细胞HSP70表达变化:O组心肌细胞HSP70阳性表达最多,IOD值为4682.56±2750.85;其次为A组,IOD值为2837.93±2060.57。与C组相比,A组有显著性差异(P<0.05),O组有非常显著的差异(P<0.01);A组与O组相比也有显著性差异(P<0.05)。2.心肌形态结构变化:A组心肌纤维较C组增粗,结构清晰,肌纤维和细胞核大小匀称,排列较C组更为紧密整齐,染色均匀,未见异常改变;O组与C组相比心肌细胞肥大、混浊肿胀,肌纤维间隙增大,心肌纤维排列松散紊乱,细胞间界限模糊,有部分肌纤维断裂,并在心肌细胞周围可见大量红细胞。结论:1.运动训练可诱导心肌细胞HSP70表达增强,并且HSP70的表达与运动负荷存在一定的关系,随运动负荷的增加,其表达呈上升趋势。2.运动诱导HSP70表达对心肌细胞的保护能力是有限的。