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目的:通过体外细胞实验,探讨整合素β1基因沉默对哮喘小鼠气道平滑肌细胞（airway smoothmuscle cell,ASMC）增殖和分泌功能的影响,为进一步明确哮喘发病机制、寻找更有针对性的治疗方法提供理论依据。方法:采用腹腔注射和重复雾化吸入卵清白蛋白法建立小鼠慢性哮喘模型,培养正常及哮喘模型小鼠ASMC,分别取各自第5代ASMC进行实验,RNAi技术沉默ASMC的整合素β1基因,RT-PCR技术观察ASMC沉默前后整合素β1mRNA含量变化,蛋白印迹检测沉默前后整合素β1蛋白含量变化;MTT检测整合素β1基因沉默前后细胞增殖变化;采用流式细胞仪测定整合素β1基因沉默前后细胞周期及细胞凋亡变化情况,ELISA检测整合素β1基因沉默前后细胞分泌的IL-6及RANTES的含量变化。结果:（1）哮喘组小鼠气道上皮细胞肥大,炎症细胞广泛浸润,支气管壁厚度、支气管壁平滑肌层厚度均较正常组显著增加;（2）哮喘PBS对照组RT-PCR显示整合素β1mRNA（0.9073±0.0406）较正常PBS对照组（0.5274±0.0271）显著增高（P＜0.05）,哮喘siRNA干预组（0.5034±0.0342）较哮喘PBS对照组显著减低,正常siRNA干预组较正常PBS对照组无显著性变化（P＞0.05）;（3）Western blot检测显示哮喘PBS对照组整合素β1蛋白表达（0.7330±0.0670）较正常PBS对照组（0.3858±0.0443）显著增高（P＜0.05）,哮喘siRNA干预组（0.4534±0.0735）较哮喘PBS对照组显著减低（P＜0.05）,正常siRNA干预组较正常PBS对照组无显著性变化（P＞0.05）;（4）MTT实验显示3至5天的吸光度值哮喘PBS对照组较同期正常PBS对照组显著增强（P＜0.05）,哮喘siRNA干预组的吸光度值较同期哮喘PBS对照组显著降低（P＜0.05）,正常siRNA干预组与正常PBS对照组无显著性差异（P＞0.05）。（5）哮喘PBS对照组ASMC处于增殖状态的S期+G2/M期ASMC比例为（48.7±3.50）%,显著高于正常PBS对照组（34.59±3.71）%（P＜0.05）,哮喘siRNA干预组ASMC的S期+G2/M期ASMC比例（42.4±6.95）%显著低于哮喘PBS对照组（P＜0.05）,正常siRNA干预组与正常PBS对照组差异无显著性（P＞0.05）;（6）哮喘PBS对照组的凋亡率（3.88±1.41）%较正常PBS对照组（7.41±0.49）%显著升高（P＜0.05）,哮喘siRNA干预组凋亡率（12.56±2.40）%显著高于哮喘PBS对照组（P＜0.05）,正常siRNA干预组凋亡率与正常PBS对照组相比无显著差异（P＞0.05）;（7）哮喘PBS对照组IL-6（545.39±27.87pg/ml）、RANTES（345.39±27.88pg/ml）分泌值高于正常PBS对照组（分别为219.10±26.57pg/ml,137.80±15.92pg/ml,P＜0.05）,哮喘siRNA干预组分泌量（分别为347.54±25.55pg/ml,250.04±24.58pg/ml）显著低于哮喘PBS对照组（P＜0.05）,而正常siRNA干预组较正常PBS对照组无显著差异。结论:哮喘小鼠ASMC的整合素β1较正常小鼠ASMC表达增强,靶向整合素β1的基因沉默可抑制哮喘ASMC的增殖、减少哮喘ASMC的分泌、调节哮喘ASMC的凋亡,对哮喘气道重塑的治疗具有积极的意义。