目的:通过建立共培养模型了解Calpastatin Peptide、Calpain InhibitorⅣ、calpeptin对肿瘤微环境中C2C12细胞增殖及凋亡的影响,并尝试探究其可能的机制。方法:利用Transwell小室共培养CT26细胞和C2C12细胞建立肿瘤微环境模型,实验共分为五组:A组(Calpastatin Peptide组)、B组(Calpain InhibitorⅣ组)、C组(Calpeptin)、D组(阴性对照组)、E(空白对照组)。分别培养规定时间后,用CCK8法检测各实验组C2C12细胞增殖情况,免疫组化PV9000两步法检测各实验组C2C12细胞内ERK、NF-KB、P38等蛋白合成情况,实时荧光定量PCR检测各实验组C2C12细胞内ERK、NF-KB、P38等mRNA表达情况。结果:1.CCK8实验结果显示:6-72h,A、B、C组吸光度普遍高于D组,差异均有统计学意义(P<0.05),12h时,A组吸光度高于E组,差异有统计学意义(P<0.05)。2.免疫组化实验结果显示:ERK蛋白表达,与D组比较,6-24h时各药物干预组蛋白表达较高,差异有统计学意义(P<0.05);NF-KB蛋白表达,与D组比较,6-72h各药物干预组蛋白表达较低,差异有统计学意义(P<0.05),6h时,A组蛋白表达与E组比较,差异无统计学意义(P>0.05);P38蛋白表达,与D组比较,6-24h各药物干预组蛋白表达较低,差异有统计学意义(P<0.05)。3.q-PCR实验结果显示:ERK、NF-KB、P38 mRNA相对表达量普遍高表达,钙蛋白酶抑制剂干预组与D组比较,mRNA相对表达较低(P<0.05)。结论钙蛋白酶抑制剂对肿瘤微环境下C2C12细胞增殖具有促进作用,同时能够在一定程度上抑制C2C12细胞早期凋亡,但不能逆转其晚期凋亡。不同钙蛋白酶抑制剂起作用的时间不同。