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背景： 全身麻醉诱导药物（镇静药、镇痛药和肌肉松弛药）几乎不同程度引起心率减慢和血压下降，对患有心脏疾病和心脏功能异常的患者有更大的风险。大多数的麻醉监测以无创袖带测压及心电图监测为主，并通过这些指标来评价麻醉深度。临床实践证明单凭无创血压监测评估心血管功能是不完善和不科学的，有时甚至是不安全的，麻醉医生对心脏功能的直接监测日益重视，更有效的心功能监测成为研究的热点。 众多有创或微创的心功能监测技术在麻醉在麻醉临床逐步展开，但这些监测方法需要较昂贵的耗材方能完成。对大多数患有心脏病又要实施非心脏手术的麻醉患者来说，往往碰到既需要强有力的心功能监测又希望减轻医疗费用的矛盾状态。超声技术对心功能的监测具有无创、可重复操作和动态观察的优点，特别是具有无需高昂耗材的优势，可解决麻醉医生对大多数心脏功能异常患者心功能监测的困惑。可是常用的经胸壁超声心动图监测心功能多数需要左侧卧位，受手术体位及术野部位限制，影响连续监测心功能。经食管超声心动图监测因其微创的特点，不能在麻醉前和麻诱导期间操作，并且费用昂贵、操作复杂，限制其在麻醉诱导期的应用。 本研究采用超声瞬时波强测定技术，对患者颈动脉的径线和流速直接测定，得到瞬时波强参数，根据近心端大血管的径线、流速及瞬时波强等指标，并结合心率和无创肱动脉血压参数，更有效、更全面地评估心脏的功能。瞬时波强是一种可靠、实用和简易的超声技术，能否应用在临床麻醉是本研究的研究重点之一，同时也为提高麻醉诱导的安全性和麻醉期间心脏功能的监测探索一种新的超声监测方法。 目的： 1.建立超声瞬时波强技术（WI）在全身麻醉诱导期间监测患者心血管功能的方法。 2.通过瞬时波强技术研究麻醉诱导药丙泊酚、舒芬太尼和罗库溴铵联合应用对心血管功能与外周血压抑制的关系。 3.通过瞬时波强技术探索麻醉诱导期间气管插管对心脏功能与外周血压影响的关系。 方法： 选取我院择期全麻插管患者56例，年龄18～68岁,ASAⅠ及或Ⅱ级。所有患者采用舒芬太尼0.4ug/kg、丙泊酚1.5-2mg/kg、罗库溴铵0.9mg/kg进行麻醉诱导并插管。应用日本ALOKA公司生产的Prosoundα-10彩色多普勒超声诊断仪及MinDRAY Beneview T5监护仪同步测量患者瞬时波强、颈动脉直径和流速及血压和心率。记录诱导前(T0)，静脉给药后1min（T1）、2min（T2）、3min（T3），气管插管后1min（TI1）、2min（TI2）、3min（TI3）、4min（TI4）、5min（TI5）各时点瞬时波强参数（瞬时加速度波强W1、负向面积NA、瞬时减速度波强W2、心电图R波到W1波顶点的时间间隔R-W1、W1波顶点到W2波顶点的时间间隔W1-W2）、颈动脉最大直径（Dmax）、颈动脉最小直径（Dmin）、最大血流速度（Umax）及收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和心率（HR），统计分析麻醉诱导前后及插管前后各参数差异有无统计学意义。 结果： 1.全麻诱导给药后各时点SBP、DBP较诱导前T0显著降低(P＜0.01)，T3时点的HR较诱导前降低，差异有统计学意义(P＜0.05)；气管插管后，SBP、DBP和HR与给药后T3相比均显著上升（(P＜0.01），TI1、TI2时点HR较T0升高(P＜0.05)，之后恢复至诱导前水平，但SBP和DBP相对于诱导前仍显著降低(P＜0.01)。 2.全麻诱导给药后各时点W1、W2、NA和W1-W2均较T0降低(P＜0.05)。诱导给药后R-W1较T0上升(P＜0.05)；气管插管后，TI1时点W1较T3下降(P＜0.05)，TI1、TI2时点W2较T3上升(P＜0.05)，气管插管后的NA相对于给药后T3差异无统计学意义(P＞0.05)，TI1、TI2时点的W1、W1-W2以及TI1时点的NA仍较T0下降(P＜0.05)，后恢复诱导前水平。气管插管后R-W1仍较T0上升(P＜0.05)。 3.麻醉诱导后给药后各时点Dmax，Dmin均较T0降低(P＜0.05)。Umax较T0上升(P＜0.05)；气管插管后各时点Dmax，Dmin较T3上升(P＜0.05)，与T0相比，差异无统计学意义(P＞0.05)，气管插管后各时点Umax与T3相比差异无统计学意义(P＞0.05)，较T0相比仍升高(P＜0.05)。 结论： 1.超声瞬时波强技术是一种可靠地、方便应用于麻醉诱导监测心血管功能的方法。 2.全身麻醉诱导药物对心脏的最大抑制作用迟于对外周血压和心率的抑制。 3.气管插管的刺激引起的血压升高和心率加快与心肌收缩力和血管外周阻力的增加是不同步的；整个诱导期间的颈动脉的流速是持续增高的。