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目的：本研究在建立SD大鼠脑缺血再灌注动物模型基础上,通过检测对缺血再灌注后及丹参多酚酸盐干预后HSP22、AKT、P-AKT、 GSK3β及P-GSK3β表达变化,探讨丹参多酚酸盐干预的神经保护作用及机制。方法：将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、丹参多酚酸盐干预组。使用Logan线栓法建立大鼠脑缺血再灌注MCAO模型,缺血2小时后拔出拴线,进入再灌注期。干预组于再灌注后0h、24h及48h腹腔注射丹参多酚酸盐(18mg/kg),假手术组及模型组均腹腔注射同等剂量生理盐水。再灌注72h后三组进行神经功能缺损评分,并将动物断头处死,快速取脑组织制作标本,TTC染色观察脑组织梗死体积,HE染色观察大鼠脑缺血再灌注后损伤的形态学变化,TUNEL染色观察脑组织细胞凋亡数目,Western Blot检测HSP22、AKT、P-AKT、GSK3β及P-GSK3p蛋白表达变化。数据采用SPSS18.0进行统计分析。结果：1.丹参多酚酸盐干预组大鼠神经功能缺损评分明显优于缺血再灌注模型组(p<0.05),丹参多酚酸盐干预组大鼠脑梗死体积明显小于缺血再灌注模型组(p<0.05)。2.大鼠脑缺血再灌注损伤后,模型组凋亡细胞(TUNEL阳性细胞)数目较假手术组增多(p<0.05),丹参多酚酸盐干预组凋亡细胞较模型组有明显减少(p<0.05)。3.HE染色示假手术组脑组织结构正常,神经细胞排列紧密,胞浆丰富,核仁清晰；模型组脑组织神经细胞稀疏、形态不规则,细胞皱缩,胞核固缩深染,甚至部分核消失。丹参多酚酸盐干预组上述改变有所减轻。4.大鼠脑缺血再灌注损伤后,脑组织HSP22表达较假手术组有明显增高(p<0.05),经丹参多酚酸盐干预后干预组HSP22表达较模型组明显升高(p<0.05)。5.大鼠脑缺血再灌注模型组P-AKT及P-GSK3β较假手术组升高(p<0.05),而丹参多酚酸盐干预后P-AKT及P-GSK3β表达升高较模型组更为显著(p<0.05),其中假手术组、模型组及干预组中AKT及GSK3β总蛋白表达无明显差异(p>0.05)。结论:1.脑缺血再灌注后细胞凋亡增加,HSP22. P-AKT及P-GSK3β蛋白表达均高于对照组。2.丹参多酚酸盐可能通过增加大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中HSP22表达,同时升高P-AKT及P-GSK3β蛋白表达,抑制缺血再灌注后细胞凋亡,缓解细胞病理变化,减轻脑组织缺血再灌注损伤,而发挥神经保护作用。