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目的：(1)了解我国野生菰米的血糖生成指数,为糖尿病病人的日常膳食指导与应用提供参考依据。(2)观察我国野生菰米对高脂膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠的血脂血糖水平、炎性因子和脂肪因子含量的影响,胰岛p细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)功能和胰岛β细胞胰岛素合成能力,肝脏组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、胰岛素受体底物2(IRS-2)、核转录因子(NF-κB)和脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、胰岛素受体底物2(IRS-2)、核转录因子(NF-κB) mRNA表达水平的影响,探讨我国野生菰米如何通过调控脂毒性改善胰岛素抵抗的作用,为发现新的作用靶点以及菰米用以营养干预防止和延缓T2DM提供新的理论依据。方法：(1)8位受试者空腹10-14小时后,清晨抽取静脉血,然后再分别抽取服用口服葡萄糖溶液后以及食用熟制菰米后第15、30、45、60、90、120min时的静脉血,并测定血清葡萄糖浓度,利用Jenkins和Wolever公式,绘制AUC曲线图,依据血糖曲线下增值面积比,计算并分析我国野生菰米的血糖生成指数GI。(2)50只雄性SD大鼠适应性喂养一周后,断尾采血,分离出血清,测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)。根据血糖水平,将试验大鼠随机分成阴性对照组(N)、胰岛素抵抗模型组(Y)、高剂量菰米组(G)、低剂量菰米组(D)和米面组(M)。(3)在AIN-93动物合成饲料配方的基础上适当调整蛋白质和蔗糖的比例,增加饱和脂肪酸的含量,同时用菰米粉、大米粉和面粉按一定比例代替高脂饲料中蔗糖和淀粉部分,配制成高剂量菰米组、低剂量菰米组和米面组饲料。阴性对照组给予基础饲料,其他四组分别给予高脂饲料、高剂量菰米饲料、低剂量菰米饲料和米面饲料。(4)按以上饲料供给,连续喂养8周,每2周尾静脉采血测定大鼠FPG、FINS、TC、TG、HDL-C和LDL-C;实验结束后颈椎脱臼处死大鼠,股动脉取血测定游离脂肪酸(FFAs)、糖化血红蛋白(GHbAlc)、胰高血糖素(GC)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、脂联素(ADP)、瘦素(Lep)、抵抗素(Res),并分离出肝脏、脾脏、肾周和睾周脂肪,称重,计算脏体比和脂体比,同时检测各组大鼠肝脏组织病理学的改变。计算大鼠的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和敏感指数(ISI)。(5)采用Dextran密度梯度离心法分离纯化大鼠胰岛,然后分别在含5.5mmol/L和27.0mmol/L葡萄糖浓度的RPMI1640培养基中培养48h,收集培养液和胰岛p细胞以测定大鼠葡萄糖刺激胰岛素分泌GSIS及胰岛p细胞内胰岛素的含量。(6)运用半定量RT-PCR技术测定大鼠肝组织中PPARα、IRS-1、IRS-2、NF-κB及大鼠脂肪组织中PPARγ、IRS-1. IRS-2、NF-κB mRNA的表达。结果：(1)我国野生菰米的血糖生成指数GI为53.72。(2)动物实验结果表明,与胰岛素抵抗模型组、米面组大鼠相比,高剂量菰米组大鼠的体重、FPG、FINS、HOMA-IR、TC、 TG、内脏脂肪重量及脏体脂体比、FFAs、GHbAlc、GC, hs-CRP、TNF-α、IL-6、Lep Res水平均明显下降(P<0.05), HDL-C、ADP以及ISI水平均明显上升(P<0.05)；高剂量菰米组、低剂量菰米组和阴性对照组之间无显著性差异(P>0.05),且高剂量菰米组对血脂血糖的改善作用优于低剂量菰米组；米面组与胰岛素抵抗模型组水平相当。实验大鼠HE切片结果显示,菰米组可以显著减轻大鼠肝脏脂肪变性和炎性程度,并且高剂量菰米组要比低剂量菰米组效果明显。(3)与阴性对照组相比,胰岛素抵抗模型组和米面组大鼠胰岛p细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌GSIS功能明显下降(P<0.05)；高剂量菰米组、低剂量菰米组与阴性对照组之间GSIS功能无显著差异(P>0.05),且高剂量菰米组GSIS功能高于低剂量菰米组；米面组接近胰岛素抵抗模型组。(4)高剂量菰米组较胰岛素抵抗模型组、米面组大鼠肝脏组织中PPARα、IRS-1、IRS-2表达显著升高(P<0.05), NF-κB表达显著下降(P<0.05),脂肪组织中PPARγ、IRS-1、IRS-2表达显著升高(P<0.05), NF-κB表达显著下降(P<0.05)；高剂量菰米组、低剂量菰米组和阴性对照组之间表达水平无显著差异(P>0.05)；米面组和胰岛素抵抗模型组表达水平相当(P>0.05)。结论：(1)我国野生菰米属于低血糖生成指数食物。(2)我国野生菰米具有改善高脂膳食诱导的大鼠胰岛素抵抗作用。其可能的机制是通过稳定血脂血糖,下调游离脂肪酸的含量,提高大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌GSIS功能,调节脂肪因子和炎性因子的表达,改善脂肪细胞和免疫细胞的功能,从而减缓脂毒性改善胰岛素抵抗。