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独脚金内酯(Strigolactones, SLs)是一类倍半萜类化合物,其发现源于对寄生植物种子萌发刺激物的研究。近年来的研究表明,SLs也能够抑制植物侧枝的形成,与生长素和细胞分裂素协同控制植物的侧枝生长,维持植物株型。SL的产生来源于胡萝卜素的裂解产物,目前已知有3个酶参与这一过程,胡萝卜素裂解双加氧酶7(CCD7,MAX3/RMS5/HTD1/D17)、胡萝卜素裂解双加氧酶8(CCD8,MAX4/RMS1/HTD1/D10)和细胞色素单加氧酶(CytP450, MAX1)。经过一系列的催化反应,p-类萝卜素最终形成可移动而且有活性的分子形式。而对于SL细胞内的信号感知途径,前期的研究已经发现了两个重要元件,包括受体AtD14/DAD2/D14,和一个F-box蛋白MAX2/RMS4/D3。由于这两个重要元件的蛋白性质极其类似于赤霉素通路中的信号元件,所以人们根据赤霉素的信号转导模式推导出了一个SL的信号通路模型。即,SL与受体AtD14的结合会促进F-box蛋白MAX2对于其底物的降解,从而将信号传递下去。但是,对于MAX2的底物,以及SL信号真正的传递方式仍然还处于探索阶段。本研究通过表型分析发现油菜素甾醇(Brassinosteroids, BRs)信号通路中的重要转录因子BES1的功能获得型突变体besl-D具有与MAX2蛋白功能缺失型突变体max2-1相似的多分枝表型,并在受SL调控的分枝和下胚轴生长抑制方面表现出对SL信号的不敏感性。通过进一步对MAX2互作蛋白的筛选发现,MAX2能够与BES1发生相互作用,并且在SL信号通路中,无论是磷酸化还是非磷酸化的BES1都能与MAX2互作。近一步的泛素化和降解实验表明MAX2与BES1的相互作用直接导致了BES1蛋白泛素化和在植物局部组织的降解。而且,SL的受体AtD14,也参与调控BES1的降解并且这一过程能够被SL信号所调控。但是,与赤霉素信号通路不同的是,SL信号分子并不能影响MAX2与其底物BES1蛋白的互作强度,而是促进了MAX2对于BES1的降解速率。最终,我们构建了BES1-RNAi/max2-1双突变体,遗传表型分析表明,BES1及其同源基因表达水平的下降能够抑制max2-1突变体多分枝的表型。以上这些证据表明,在SL信号途径中,BES1位与MAX2的下游,作为MAX2的直接底物传递由受体AtD14感知的SL信号。本研究建立了一条从受体到下游转录因子的较为完整的SL信号转导通路,为深入了解SL对植物生长发育的调控机制,改良作物的重要农艺性状奠定了坚实基础。同时,也揭示了同一个转录因子(BES1)通过不同的调控方式参与到酉种信号(BRs和SLs)转导通路的独特互作模式,具有重要的理论意义。