【摘 要】
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目的:探讨LNK介导的JAK-STAT信号通路在高血压血管重塑中的作用。方法:使用大鼠胸主动脉平滑肌细胞构建高血压细胞模型。实验分为4组,分别为:空白对照组,AngⅡ+空白组,AngⅡ+空载组,AngⅡ+SH2B3重组质粒组。流式细胞仪检测VSMC周期、凋亡及增殖的水平;实时荧光定量PCR检测大鼠平滑肌细胞上LNK和JAK-STAT信号通路mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠平滑肌细胞上LNK
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目的:探讨LNK介导的JAK-STAT信号通路在高血压血管重塑中的作用。方法:使用大鼠胸主动脉平滑肌细胞构建高血压细胞模型。实验分为4组,分别为:空白对照组,AngⅡ+空白组,AngⅡ+空载组,AngⅡ+SH2B3重组质粒组。流式细胞仪检测VSMC周期、凋亡及增殖的水平;实时荧光定量PCR检测大鼠平滑肌细胞上LNK和JAK-STAT信号通路mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠平滑肌细胞上LNK、STAT3、p-STAT3、JAK2、p-JAK2蛋白的表达水平。结果:(1)各组大鼠血管平滑肌细胞周期、凋亡及增殖的水平:与对照组比较,高血压空白组和空载组VSMC处于G0/G1期减少,S期增加,G2/M期增加,差异有统计学意义(P<0.05);与空载组比较,LNK组VSMC处于G0/G1期增加,S期减少,G2/M期减少,差异有统计学意义(P<0.05);高血压SH2B3重组质粒组VSMC细胞凋亡率高于高血压空白组和空载组(P<0.05);高血压空白组组和高血压SH2B3重组质粒组VSMC细胞增殖水平高于对照组(P<0.05);高血压SH2B3重组质粒组VSMC细胞增殖水平低于高血压空白组和空载组(P<0.05)。(2)各组大鼠血管平滑肌细胞上LNK和JAK-STAT信号通路mRNA的表达:HP组中STAT3、JAK2 mRNA的表达水平明显高于对照组(P均<0.05);LNK组中STAT3、JAK2 mRNA的表达水平明显低于空载组和空白组(P均<0.05)。(3)各组大鼠血管平滑肌细胞上LNK和JAK-STAT信号通路蛋白的表达:高血压空白组和空载组的LNK蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.05);空白组和空载组的p-STAT3、p-JAK2的蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05);高血压SH2B3重组质粒组的p-STAT3、p-JAK2的蛋白表达水平明显低于HP组空载组(P<0.05)。结论:LNK可能通过负性调节JAK-STAT信号通路参与高血压病血管重构。
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