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目的：研究血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)、癌旁组织、正常肺组织中的表达，探讨VEGF、COX-2在非小细胞肺癌的发生、发展中所起的作用及二者之间的相互关系。 方法：应用免疫组织化学法，检测60例非小细胞肺癌和癌旁组织及20例正常肺组织中VEGF、COX-2的表达。 结果：(1)NSCLC肺癌组织VEGF、COX-2表达显著高于癌周及正常肺组织(P＜0.001)。(2)VEGF在NSCLC肺癌中的表达与临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移的关系密切(P＜0.01，P＜0.05，P＜0.01)，随着肿瘤分期期次的升高、肿瘤体积增大和淋巴结转移的增多，VEGF阳性表达率明显上升；与组织分化程度、组织学分型无关(P＞0.05，P＞0.05)。(3)COX-2在NSCLC肺癌中的表达与临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移也存在显著关系(P＜0.001，P＜0.05，P＜0.05)，肿瘤分期越晚、肿瘤越大及淋巴结转移越多，COX-2阳性表达率越高；与组织分化程度、组织类型也有明显关系(P＜0.05，P＜0.001)，发现中高分化的肿瘤组织中COX-2的表达明显高于低分化的肿瘤组织；腺癌中COX-2的表达明显高于鳞癌。(4)VEGF和COX-2在共同参与NSCLC的发生、发展和淋巴结的转移过程中，存在明显的相关性，COX-2表达可上调VEGF的表达，而COX-2低表达者，VEGF的表达也下降。 结论：VEGF、COX-2在NSCLC组织中呈高表达，他们在NSCLC的发生和发展中起重要作用；VEGF、COX-2表达的增高可能预示NSCLC肿瘤生长较快、病程较晚、存在淋巴结的转移；而单独的COX-2高表达更多见于腺癌和分化较好的NSCLC；VEGF和COX-2存在密切的相关性，它们共同参与NSCLC的生长、侵袭和淋巴结转移，有益于判断NSCLC病变的发展、淋巴结转移及其预后，同时，为VEGF、COX-2抑制剂在预防和治疗NSCLC方面也提供了一定的理论基础。