肺腺癌难治表现在增长失控、早期转移、耐药及抗凋亡。虽然潜在的分子机制尚不清楚，但在某种程度上可能是由于肿瘤干细胞（CSCs）的存在。　　本篇用成球实验富集干细胞，探讨了在成球实验的模型上，Wnt/β-catenin信号通路能够促进肺腺癌细胞成球和促进多潜能基因表达。成球细胞周期缓慢，相对静止。肺腺癌异质性肿瘤细胞中慢周期循环细胞干性标志高表达，Wnt信号通路高表达；快周期循环的细胞干性标志低表达，Wnt信号通路高表达。用慢病毒介导敲除PC9细胞β-catenin基因，得到Wnt信号通路被抑制的β-KD PC9细胞。β-KD PC9细胞周期循环加快，干性标志表达降低，提高了对常规化疗药物的敏感性。采用药物干预调控Wnt信号转导通路具有潜在的抗癌效应。FDA认证的抗蠕虫药扑蛲灵（PP）激活C1α促降解非磷酸化β-catenin来抑制Wnt/β-catenin信号通路转导，能够抑制PC9和SPC-A1细胞生长、降低干性标志和侵袭能力，以及促凋亡。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）是当前肺癌临床治疗中备受关注的一类新药，对EGFR突变的细胞有显著疗效，在抑制EGFR通路的同时抑制Wnt/β-catenin信号通路，抑制生长，降低侵袭能力和诱导凋亡。此外，发现β-catenin是多功能蛋白，不仅介导细胞核内信号转导，还在介导细胞间粘附作用。　　这些结果表明Wnt信号通路在维持肺腺癌干细胞多潜能基因的表达，肿瘤细胞的生长，侵袭，凋亡中起着至关重要的作用。