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目的：观察黄芪多糖(Astragalus Polysaccharides，APS)体外干预培养大鼠骨髓源性内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cells，EPCs)局部移植对糖尿病周围神经病变(Diabetie peripheral Neuropathy,DPN)大鼠坐骨神经运动传导速度(Motor Nerve Conduction Velocity，MNCV)、甩尾温度潜伏期以及坐骨神经IGF-1的基因及蛋白表达的影响。 方法：1.利用密度梯度离心技术成功分离及培养大鼠骨髓源性EPCs，细胞培养至第七天抽样鉴定，将贴壁细胞收集备用。2.APS干预培养EPCs：选取一部分培养至第7天的EPCs，予含有APS的培养基(0.4mg/ml)干预培养24小时，然后收集贴壁细胞备用。3.使用1％链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)按35mg/kg一次性快速腹腔注射构建糖尿病(DM)大鼠模型，DM模型成模后8周测定大鼠坐骨神经MNCV减慢，DPN大鼠模型构建成功。将DPN大鼠进行随机分组：EPCs组(10只)为单纯细胞移植组，APS干预组(10只)为APS干预细胞移植组，DPN组(10只)为非治疗组，PBS组(10只)为PBS对照移植组。4.观察各组大鼠的一般情况，同时测定各组大鼠移植前及移植后2、4、8周的坐骨神经MNCV、甩尾温度潜伏期。5.在移植治疗第8周时，处死各组大鼠，坐骨神经取材，使用RT-PCR及Western blot测定各组大鼠坐骨神经IGF-1基因及蛋白表达。 结果：1.大鼠坐骨神经MNCV测定：与正常组比较，APS干预组、EPCs组、PBS组、DPN组大鼠移植前坐骨神经MNCV均明显下降(P＜0.05)。在移植治疗后，EPCs组坐骨神经MNCV改善(P＜0.05)，与PBS组、DPN组比较有差异(P＜0.05)，与APS干预组比较，APS干预组较EPCs组改善更为显著(P＜0.01)。2.甩尾温度潜伏期测定：与正常组比较，实验各DPN模型组大鼠甩尾温度潜伏期均明显延长(P＜0.05)。在移植治疗后，EPCs组大鼠甩尾温度潜伏期明显改善(P＜0.05)，与PBS组、DPN组比较有差异(P＜0.05)，与APS干预组比较，APS干预组较EPCs组改善更为明显(P＜0.01)。3.RT-PCR测定坐骨神经IGF-1基因表达：与正常组比较，DPN组、APS干预组、EPCs组、PBS组IGF-1RNA含量均明显降低(P＜0.05)。APS干预组、EPCs组明显高于PBS组、DPN组(P＜0.01)，同时APS干预组较EPCs组升高(P＜0.05)。DPN组与PBS组比较无差异(P＞0.01)。 4.Western blot测定坐骨神经IGF-1蛋白表达：与正常组比较，DPN组、APS干预组、EPCs组、PBS组IGF-1蛋白表达均明显降低(P＜0.05)。APS干预组、EPCs组明显高于PBS组、DPN组(P＜0.01)，APS干预组较EPCs组升高(P＜0.05)。DPN组与PBS组比较无差异(P＞0.01)。 结论：1.EPCs移植治疗DPN大鼠模型后其坐骨神经MNCV提高，甩尾温度潜伏期缩短，坐骨神经IGF-1的基因及蛋白表达升高。2.APS干预EPCs局部移植治疗DPN大鼠模型后其坐骨神经MNCV明显提高，甩尾温度潜伏期明显缩短，坐骨神经IGF-1的基因及蛋白表达明显升高。