【摘 要】
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[目的]:炎症反应机制对急性脑缺血后继发性神经元损伤起着重要作用,缺血后的再灌注导致炎症细胞因子,如肿瘤坏死因子、白介素和粘附分子的表达,这些细胞因子和炎症的其他代谢
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[目的]:炎症反应机制对急性脑缺血后继发性神经元损伤起着重要作用,缺血后的再灌注导致炎症细胞因子,如肿瘤坏死因子、白介素和粘附分子的表达,这些细胞因子和炎症的其他代谢产物如:前列腺素和氧自由基,共同激活了自细胞,向损伤的组织移动,从逻辑上讲,急性缺血性中风治疗的第一步是重新建立组织的再灌注.肝素以其抗凝的特性一直是中风治疗的一个手段.该研究目的在于探讨炎症反应对急性脑缺血后继发损伤的作用机理,评价炎症介质与细胞因子如:肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素—6(IL-6)、白介素—16(IL-16)、可溶性血管细胞间粘附分子(sVCAM-1)和D—二聚体(D-Dimer)在缺血性中风早期的作用,以及探讨低分子肝素速碧林的抗炎症作用.[结论]:炎症细胞因子确实参与了急性缺血后的炎症反应,低分子肝素速碧林能够抑制细胞因子的表达,可能成为预防急性缺血性梗死后早期病情恶化的有前途的治疗手段.
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