目的:探讨线粒体动态变化与卵巢癌顺铂耐药的相关机制,为今后进一步提高卵巢癌的化疗效果和治愈率奠定新的理论基础和提供可能的药物新靶点。方法:本实验选用了人卵巢上皮性癌细胞SKOV3和顺铂耐药人卵巢上皮性癌细胞SKOV3/DDP,观察线粒体动态相关蛋白表达水平。为模拟卵巢癌顺铂耐药,对非顺铂耐药卵巢癌细胞SKOV3进行顺铂压力刺激实验,然后观察线粒体动态相关蛋白的表达水平。为进一步检测线粒体融合在卵巢癌细胞顺铂耐药中的作用机制,进行siRNA干扰敲低顺铂耐药卵巢癌细胞SKOV3/DDP中融合蛋白Mfn 2的表达水平,各实验组细胞用顺铂处理24小时后,首先利用TMRE染色流式检测线粒体膜电位、DCFH-DA探针流式检测细胞内ROS水平,然后检测Bcl-2家族蛋白Bax的表达水平、Caspase-9和Caspase-3的活化,分离线粒体检测细胞色素C的释放。结果:与非顺铂耐药卵巢癌细胞SKOV3相比,顺铂耐药卵巢癌细胞SKOV3/DDP线粒体融合蛋白的表达水平上调,线粒体分裂蛋白的表达水平下调。非顺铂耐药卵巢癌细胞SKOV3细胞在进行顺铂压力刺激实验耐药后,线粒体融合蛋白的表达水平上调,线粒体分裂蛋白的表达水平下调。敲低顺铂耐药卵巢癌细胞SKOV3/DDP线粒体融合蛋白Mfn 2的表达水平后,用顺铂处理细胞24小时后,SKOV3/DDP细胞对顺铂的敏感性增强,线粒体膜电位的表达水平显著降低,ROS的表达水平显著上调;并检测到凋亡蛋白Bax蛋白的表达水平升高和细胞色素C的释放以及Caspase-9和Caspase-3的活化。结论:线粒体动态变化可能与卵巢癌细胞顺铂耐药机制有关,这为解决卵巢癌顺铂耐药性问题寻找到一个新的治疗靶点,为临床上提高卵巢癌的治疗效果提供了参考。