第一部分大鼠羊水栓塞模型制备、鉴定和外周血液动力学改变目的：大鼠羊水栓塞模型制备、鉴定和外周血液动力学改变方法：健康怀孕大鼠30只，根据注入液体性质不同随机分为生理盐水组（对照组）、羊水原液组（实验组1）、混合上清液组（实验组2），每组10只。麻醉生效后，大鼠行子宫次全切除术，关腹，分离左颈总动脉，左颈总动脉插管并接通三通管连接于二通道生理记录仪。三组经腹腔静脉分别注入生理盐水、羊水原液、羊水胎粪混合离心上清液，连续监测血液动力学指标，注入后60min未死亡的用10%KCl处死，取出大鼠右肺固定包埋石蜡切片做HE染色与APM染色查找羊水成分，IHC检测肺组织血管内CK10表达，外周血液动力学数据用重复测量的方差分析，不同时间点和组间比较用LSD法进行多重比较，P<0.05有统计学意义。结果：1.对照组无一例死亡，实验组1可见大鼠呼吸急促、躁动、四肢青紫、鼻尖湿冷、小便失禁、60min内无死亡，实验组1症状较实验组2重，60min内有一例死亡。2.三组孕鼠外周血液动力学结果：对照组血液动力学指标有一过性改变，无统计学意义（P>0.05），实验组1、实验组2与对照组动脉收缩压、舒张压及平均动脉压相比有明显下降（P<0.05），以注入羊水后10min最为明显，30min至60min基线维持低水平状态，实验组2中有一只孕鼠出现平均动脉血压持续性下降后死亡，实验组1与实验组2之间差异不明显，无统计学意义（P>0.05），三组孕鼠心率改变差异无统计学意义（P>0.05）。3.HE切片染色示实验组1与实验组2大鼠肺组织不同程度水肿，大量炎性细胞浸润，肺小血管可见淡蓝色羊水粘液及角化鳞状上皮等羊水有形成分，实验组2肺损伤较重，对照组未见明显改变。4.APM切片染色示实验组1与实验组2大鼠肺血管里角化鳞状上皮呈桃红色、管腔中粘液呈蓝色、中性粒细胞胞质呈淡蓝或无色，核呈红色，对照组未见。5.CK10免疫组化染色切片观察到实验组1与实验组2在大鼠肺血管可见呈棕黄色、丝状角化的鳞状上皮，对照组未见。结论：1.大鼠是构建羊水栓塞比较合适的动物，经济、实用，值得在羊水栓塞实验室的研究中推荐。2.羊水栓塞发生时最先观察到的体征可能是外周血液动力学指标的变化。3. APM染色、HE染色、CK10染色结果证实羊水栓塞的动物模型建立成功。第二部分PLA2、PAF在大鼠羊水栓塞发病机制中的实验研究目的：研究sPLA2、PAF在大鼠羊水栓塞后的变化及病理作用，观察肺组织中cPLA2的表达，检测胎粪和羊水中的sPLA2、PAF浓度，为进一步探讨羊水栓塞发病机制提供理论依据。方法：羊水栓塞动物模型制备好后，分别在实验前后60min从大鼠左颈总动脉插管处取血1ml，酶联免疫检测血清、羊水原液和混合液中sPLA2、PAF浓度，取出大鼠右肺IHC检测肺组织中cPLA2的表达。所有数据使用SPSS19.0处理， sPLA2、PAF值采用配对t检验、协方差分析及相关回归分析。P<0.05有统计学意义。结果：1.三组孕鼠实验前后血清sPLA2浓度：对照组实验前（747.62±74.01）ng/L，实验后（769.91±95.42）ng/L；实验组1实验前（733.20±76.50）ng/L，实验后（1007.72±107.04）ng/L；实验组2实验前（721.96±113.21）ng/L，实验后（1189.87±264.82）ng/L。2.三组孕鼠实验前后血清PAF浓度：对照组实验前（28.94±4.34）ug/L，实验后（30.16±4.95）ug/L；实验组1实验前（30.45±8.10）ug/L，实验后（38.93±9.12）ug/L；实验组2实验前（28.37±5.79）ug/L，实验后（43.60±9.29）ug/L。3.实验组孕鼠血清sPLA2、PAF浓度相关性检验：实验前孕鼠血清sPLA2、PAF浓度经检验两者无相关性（P=0.834R=0.045），实验后孕鼠血清sPLA2、PAF浓度之间呈正相关（P=0.006R=0.548）。4.大鼠羊水和胎粪中sPLA2和PAF浓度：羊水原液sPLA2浓度约为626.42ng/L，1%~7%混合上清液sPLA2浓度约为999.24ng/L；羊水原液PAF浓度约为29ug/L，1%~7%混合上清液PAF浓度约为35.56ug/L。5．实验组1与实验组2cPLA2免疫组化示大鼠支气管上皮细胞和中性粒细胞、单核巨噬细胞等炎性细胞胞浆强阳性表达，对照组仅见少量表达。结论：1.实验组2比实验组1实验后血清sPLA2、PAF增高明显，推测羊水和胎粪中某些物质刺激母体sPLA2和PAF分泌增高。2.大鼠羊水和胎粪中检测出一定量的sPLA2和PAF，并且两者在羊水和胎粪中的浓度有差异，胎粪中含量更高。3.免疫组化示cPLA2在支气管上皮细胞和大量炎性细胞胞质中表达，羊水成分刺激母体支气管上皮及炎性细胞分泌cPLA2。