脑室周围白质软化(Periventricular leukomalacia,PVL)是一种较常见的脑损伤,多发生在早产儿,是儿童脑瘫的重要原因之一。PVL主要病理特征为生长中少突胶质细胞的弥漫性损伤伴髓鞘形成减少。目前其发病机制不十分清楚,临床尚无有效的治疗方法,研究PVL的发病机制为更好的预防疾病的发生及指导临床治疗,已成为该领域亟待解决的问题之一。缺氧缺血是PVL重要和常见的发病原因之一。脑白质的少突胶质细胞是早产儿PVL病变中关键的靶细胞,对缺氧缺血高度敏感,且少突胶质细胞具有明显的成熟依赖性,随着成熟度增加,敏感性下降,在PVL的发病中起着非常重要的作用。CG4细胞是体外培养的永生化少突胶质前体细胞的类似细胞。本研究以CG4细胞作为研究对象,采用单独缺氧、糖氧剥夺、糖氧剥夺后复氧等方法构建体外PVL细胞模型,并在此基础上利用形态学、细胞生物学、分子生物学的方法,观察糖氧剥夺对CG4细胞的形态的影响,检测对细胞特异性蛋白表达、增殖水平以及与分化成熟密切相关的Olig及相关转录因子的表达的变化。结果表明:CG4细胞具备少突胶质前体细胞的特征;糖氧剥夺的CG4细胞可以作为PVL细胞模型用于体外PVL发病机制的研究;糖氧剥夺可明显影响CG4细胞的增殖和分化;糖氧剥夺可通过改变CG4细胞Olig1、Olig2、Nkx2.2转录因子、HIF-1α及阶段特异性标志蛋白PDGFRα、CNPase的表达,影响细胞增殖和分化,提示:糖氧剥夺在PVL形成中可能通过影响细胞的成熟和分化发挥作用。本研究提供了可供PVL体外研究的细胞模型,并为PVL发病机制和临床治疗研究提供相关的理论和实验依据。