【摘 要】
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目的:该文主要研究NIT细胞凋亡发生机制与延迟整流K+通道间的相关性.方法:以1型糖尿病中主要的致病因素(IFN-γ+IL-1β、NO)诱导NIT细胞凋亡,同时加入K通道阻断剂TEA,通过Ann
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目的:该文主要研究NIT细胞凋亡发生机制与延迟整流K+通道间的相关性.方法:以1型糖尿病中主要的致病因素(IFN-γ+IL-1β、NO)诱导NIT细胞凋亡,同时加入K<+>通道阻断剂TEA,通过AnnexinV检测、PI染色、Rhodamine 123染色,利用FCM检测TEA对诱导NIT细胞凋亡的影响;并用MTT法观察其对细胞活性的影响;通过硝酸还原酶法、硫代靶比妥酸TBA法、黄嘌呤氧化酶法、化学比色法分别测定培养上清中亚硝酸盐和丙二醛含量以及细胞裂解物中SOD、NOS活性;利用全细胞膜片钳技术观察诱导NIT细胞凋亡前后延迟整流钾电流的变化情况.结论:K<+>外流可能在NIT细胞凋亡的发生早期起重要作用,TEA可抑制IFN-γ+IL-1β及STZ诱导的NIT细胞凋亡.其抑制机制可能同增强SOD活性,下调NOS活性,从而减少凋亡诱导细胞合成NO及ROS密切相关.延迟整流K+通道的活化参与凋亡过程中K+外流,它可能在NIT细胞凋亡的发生中起重要作用.
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