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目的:建立糖尿病大鼠模型，观察红景天苷对糖尿病大鼠的心脏保护作用，从JNK/AP-1信号通路角度探讨红景天苷的干预机制。 方法:50只SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(55 mg/kg)结合高糖高脂饲料喂养4周制备糖尿病大鼠模型，将成模大鼠随机分为模型组(M)、SP600125组（SP,15 mg/kg）、低剂量红景天苷组(LSDS，25 mg/kg)、中剂量红景天苷组(MSDS，50 mg/kg)、高剂量红景天苷组(HSDS，100mg/kg)，并设对照组(C)。相应剂量药物干预12周后处死动物。相应仪器测定各组大鼠给药前后空腹血糖、体重水平及处死时心脏重量;大鼠左心室相同部位取适宜大小心肌组织，光镜下观察各组大鼠左心室组织HE、Masson染色下病理形态学转变;Western-Blot分子技术检测各组大鼠左心室组织中JNK、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun、p-c-Fos蛋白表达情况;RT-PCR技术方法测定各组大鼠左心室组织中TGF-β1 mRNA表达情况。 结果: 1.模型组大鼠体重较对照组下降(P＜0.001)、空腹血糖水平较对照组上升(P＜0.001)，高剂量红景天苷组大鼠体重较模型组上升(P＜0.05)，空腹血糖较模型组下降(P＜0.05)，高剂量红景天苷组大鼠空腹血糖较SP600125组下降(P＜0.05)。 2.模型组大鼠心脏重量指数较对照组增加(P＜0.001)，光镜下提示模型组大鼠心肌细胞明显肿胀变形，结构不规整，胶原纤维异常沉积，中、高剂量红景天苷组、SP600125组大鼠心脏重量指数较模型组下降(P＜0.01)，高剂量红景天苷组与SP600125组之间无统计学差异(P＞0.05)。 3.模型组大鼠左心室组织中JNK、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun及p-c-Fos蛋白表达明显高于对照组(P＜0.001)，TGF-β1 mRNA表达水平较对照组明显增高(P＜0.001)。 4.高剂量红景天苷组、SP600125组大鼠左心室组织中JNK蛋白表达水平均较模型组下降(P＜0.001)。 5.中、高剂量红景天苷组，SP600125组大鼠左心室组织中p-JNK蛋白表达水平均较模型组下降(P＜0.01)。 6.中、高剂量红景天苷组，SP600125组大鼠左心室组织中c-Jun蛋白表达水平均较模型组降低(P＜0.01)，高剂量红景天苷组的降低程度低于SP600125组(P＜0.05)。 7.中、高剂量红景天苷组，SP600125组大鼠左心室组织中p-c-Jun蛋白表达水平均较模型组降低(P＜0.001)。 8.低、中、高剂量红景天苷组，SP600125组大鼠左心室组织中p-c-Fos蛋白表达水平均较模型组降低(P＜0.05)。 9.低、中、高剂量红景天苷组，SP600125组大鼠左心室组织中TGF-β1 mRNA表达水平均较模型组降低(P＜0.05)。 10.左心室心肌组织中JNK、p-JNK、p-c-Jun、p-c-Fos及TGF-β1 mRNA表达水平，在高剂量红景天苷组与SP600125组之间无统计学差异(P＞0.05)。 结论:红景天苷能够明显升高糖尿病大鼠体重，降低其空腹血糖及心脏重量指数水平，抑制心肌胶原纤维沉积，改善大鼠心肌损伤程度，具体机制可能与其抑制JNK/AP-1信号通路激活，下调心肌组织中TGF-β1 mRNA表达水平有关。