ANTXR1在胃癌增殖转移中的作用及其机制研究

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目的 胃癌的浸润性及远处转移导致胃癌患者通常预后较差。炭疽毒素受体1(ANTXR1)是一种I型跨膜蛋白,被认为是炭疽毒素进入细胞的受体之一。先前的研究证实了ANTXR1在多种癌症类型的进展和肿瘤发生中的关键作用。然而,ANTXR1在胃癌中的生物学功能仍然未知。本研究旨在探究ANTXR1在胃癌中的作用,并阐明潜在的分子机制。方法 实时定量聚合酶链式反应,蛋白质印迹分析,生物信息学数据挖掘和免疫组化被用来检测ANTXR1在胃癌细胞系和胃癌组织中的表达。通过敲减以及过表达ANTXR1及后续功能实验和挽救实验的策略进行了一系列体内外实验研究,以证明ANTXR1的功能及其在胃癌中的可能机制。结果 ANTXR1在m RNA和蛋白质水平上都在胃癌细胞和胃癌组织中上调。ANTXR1高表达与胃癌患者的T分期(P=0.001),淋巴结转移(P=0.002)和AJCC分期(P<0.001)正相关。生物信息学分析发现,ANTXR1表达在胃癌组织中显著上调,其过表达与胃癌患者的预后不良有关。进一步的研究表明,ANTXR1促进了胃癌细胞增殖,细胞周期转移,侵袭和迁移,致瘤性并且抑制了凋亡过程。机制研究表明,ANTXR1通过激活PI3K/AKT/m TOR信号通路对胃癌发生发展起到了促进作用。结论 我们的研究结果表明,ANTXR1在胃癌的发展和进程中起着至关重要的作用,并且有希望成为胃癌新的生物标志物和潜在的治疗靶标。
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