目的:糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）是糖尿病最主要的并发症之一,肾小管间质炎症病变在糖尿病肾病的发生发展中有着重要作用。高糖（High glucose,HG）通过激活NOD样受体蛋白3(（NOD-like receptor protein 3,NLRP3）炎症体途径,促进细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）的激活进而导致白细胞介素（Interleukin 1β,IL-1β）分泌介导小管细胞炎症反应。活性氧（Reactive oxygen species,ROS）是NLRP3重要的激活剂。前期研究发现CD36,一种B族清道夫受体,能够介导HK-2细胞中活性氧的产生,但CD36能否通过激活NLRP3炎症体促进高糖诱导的HK-2细胞炎症反应及其机制尚不明确。本课题旨在探讨CD36介导高糖诱导的HK-2细胞炎症反应及可能的机制。方法:采用人肾小管上皮细胞（HK-2）分为:正常对照组:5.5mmol/L的葡萄糖、甘露醇组:5.5 mmol/L的葡萄糖+24.5 mmol/L的甘露醇、HG刺激组:30mmol/L的葡萄糖、HG+空质粒组、HG+CD36si RNA组、HG+NLRP3si RNA组、HG+NAC组:30mmol/L的葡萄糖+1 mmol/L的NAC、HG+TEMPO组:30mmol/L的葡萄糖+0.2 mmol/L的TEMPO,HG+AICAR:30 mmol/L葡萄糖+0.5 mmol/L的AICAR干预48小时后收集细胞,1.免疫荧光染色观察各组CD36表达情况;2.Westen Blot观察炎症相关指标NLRP3、IL-1β、Caspase-1的蛋白水平和脂肪酸氧化相关指标磷酸化乙酰辅酶a羧化酶（Phosphorylated acetyl-co A carboxylase,P-ACC）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（Phosphorylated AMP-activated protein kinase,P-AMPK）、肉碱棕榈酰转移酶1A（Carnitine palmitoyl transferase1A,CPT1A）的蛋白水平;3.流式细胞术检测细胞内ROS及线粒体活性氧（Mitochondrial ROS,MtROS）水平。结果:1.HG刺激HK-2会导致CD36表达增加;2.HG会导致HK-2细胞炎症相关指标NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达的增加和脂肪酸氧化相关指标P-ACC、P-AMPK、CPT1A的蛋白水平的降低;用CD36si RNA转染HK-2细胞会抑制上述炎症相关指标的表达和脂肪酸氧化相关指标的降低。3.HG刺激增加HK-2细胞MtROS的表达,用线粒体抗氧化剂TEMPO会抑制其表达,同时炎症相关指标NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达也会被抑制。结论:在高糖刺激下,CD36通过抑制HK-2细胞脂肪酸氧化促进MtROS的产生,进而促进细胞炎症的反应。