【摘 要】
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目的本实验拟探究变异链球菌（Streptococcus mutans,S.mutans）不同菌株,即标准株变异链球菌ATCC 25175（Streptococcus mutans ATCC 25175,SM ATCC 25175）以及高致龋力的变异链球菌593（Streptococcus mutans 593,SM593）和低致龋力的变异链球菌18（Streptococcus mutans 18,
【基金项目】
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国家自然科学基金青年基金项目（项目编号:81600861）; 闽江学者科研启动基金（项目编号:2018-KQMJ-01）
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目的本实验拟探究变异链球菌（Streptococcus mutans,S.mutans）不同菌株,即标准株变异链球菌ATCC 25175（Streptococcus mutans ATCC 25175,SM ATCC 25175）以及高致龋力的变异链球菌593（Streptococcus mutans 593,SM593）和低致龋力的变异链球菌18（Streptococcus mutans 18,SM 18）,脂磷壁酸D-丙氨酰化水平、表面疏水性及表面电荷水平,并初步探讨变异链球菌脂磷壁酸D-丙氨酰化水平、表面疏水性及表面电荷水平与变异链球菌不同菌株致龋力间的关系以及脂磷壁酸D-丙氨酰化水平与变异链球菌不同菌株表面疏水性及表面电荷水平之间的关系。方法（1）通过正丁醇法提取SM ATCC 25175脂磷壁酸,并利用傅里叶红外光谱法对提取物进行鉴定。（2）同法进行SM 593、SM ATCC 25175、SM 18脂磷壁酸的提取,通过磷钼蓝分光光度法和2,4-二硝基苯肼实验分别测定所提取三菌株脂磷壁酸磷含量及D-丙氨酸含量,并计算脂磷壁酸D-丙氨酸和磷摩尔比,同时通过Real-Time PCR测定三菌株dlt ABCD基因表达水平,从而测定SM 593、SM ATCC 25175、SM 18脂磷壁酸D-丙氨酰化水平。（3）通过微生物黏着碳氢化合法和细胞色素C法测定SM 593、SM ATCC 25175、SM 18表面疏水性及表面电荷水平。结果（1）通过比对提取样品与脂磷壁酸标准品的傅里叶红外光谱图,可发现两者在特征频率区及指纹区的吸收峰一致,所含官能团-NH、-CH2、-CH3、-C=O、-C=H、-P=O、-C-O一致,说明正丁醇法可成功提取变异链球菌脂磷壁酸。（2）通过测定SM 593、SM ATCC 25175、SM 18脂磷壁酸D-丙氨酸和磷摩尔比,可发现SM 593脂磷壁酸D-丙氨酸和磷摩尔比高于SM ATCC 25175高于SM 18。通过测定SM 593、SM ATCC 25175、SM 18 dlt ABCD基因表达水平,可发现SM 18 dlt ABCD基因表达水平最低（P0.05）,但两者显著高于SM18（P<0.05）。通过测定SM 593、SM ATCC 25175、SM 18表面电荷水平,发现SM ATCC 25175表面所带正电荷高于SM 593和SM 18（P0.05）。结论（1）通过正丁醇法可成功提取变异链球菌脂磷壁酸。（2）SM 593脂磷壁酸D-丙氨酰化水平高于SM ATCC 25175高于SM 18。变异链球菌脂磷壁酸D-丙氨酰化水平可能影响其致龋力。（3）变异链球菌不同致龋力菌株间表面疏水性和表面电荷水平不同。变异链球菌脂磷壁酸D-丙氨酰化水平可影响变异链球菌表面疏水性和表面电荷水平,但并非其决定性因素。以上研究结果表明变异链球菌不同致龋力菌株间D-丙氨酰化水平、表面疏水性和表面电荷水平可能影响菌株间致龋力。该研究为进一步阐明变异链球菌致龋机制提供理论依据。
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