目的：研究PKC与CaSR相互作用与JNK通路在后适应中的保护机制。　　 方法：Wistar乳鼠（出生后3-7天）心肌细胞培养3-5天，随机分为七组：正常对照组（N组），缺氧/复氧组（H/Re组），缺氧后适应组（HPC组），GdC13组（GdC13+NiC12+CdC12-HPC 组），CaSR抑制剂组（CaRl+GdCI3+NiCI2+CdCI2-HPC组）和PKCε抑制剂组(PKCI+GdCI3+NiC12+CdC12-HPC组)，JNK抑制剂组（JNKI+GdCI3+NiC12+CdC12-HPC组）。采用饱和氮气pH6.8的D-Hanks液和含20％新生牛血清的DMEM液复制心肌缺氧/复氧模型，用’D-Hanks液缺氧3小时，再用20％新生牛血清复氧9小时。MTT比色法检测各组细胞存活率，各组乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)含量变化的测定，心肌细胞膜CaR.和PKCε，c-Jun氨基末端激酶/应激活化蛋白激酶(JNK/MAPK)的蛋白表达水平Western blot检测，激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)测定心肌细胞内游离钙([Ca2+]i)线粒体内钙([ca2+]m)的变化，HE染色检测细胞形态变化、Hoechst33342染色观察细胞凋亡。　　 结果：H/Re、GdCV13和PKCI组的MTT检测的细胞存活率低于对照组、HPC和JNKI组；反之，LDH活力和MDA含量高于对照组、HPC组和JNKI组。同时，在GdC13、PKCI组CaR和P-JNK的蛋白表达水平较HPC组，JNKI组增高，且细胞内[Ca2+]i、线粒体内钙[Ca2+]m、HE染色、Hoechest33342染色细胞凋亡结果也高于HPC组和JNKI组；而在PKCI组PKCε的蛋白表达水平低于H/Re、HPC、GdCl3组和JNKI组。　　 结论：在乳鼠心肌细胞缺氧后适应中，蛋白激酶C和钙敏感受体之间的相互作用对心肌细胞具有保护作用，此相互作用能减轻[Ca2+]i，调节细胞内钙稳态和通过抑制MAPK中的JNK通路，使磷酸化JNK减少，从而抑制细胞凋亡。